Hepatitis

Hepatitis Crónica

Dra. Aurora Loaeza del Castillo

Hepatitis crónica
Causas - Hígado graso no alcohólico - Hepatitis viral C, B ó B/D - Alcohol - Hepatitis autoinmune - Enfermedades metabólicas . Hemocromatosis . Enfermedad de Wilson . Deficiencia de 1-antitripsina . Tirosinemia - Daño hepático por fármacos - Trastornos biliares . Cirrosis biliar primaria . Cirrosis biliar secundaria .Fibrosis quística . Colangitis esclerosante primaria . Sarcoidosis . Atresia biliar - Trastornos vasculares . Sx de Budd-Chiari . Insuficiencia cardiaca congestiva . Trombosis de la vena porta - Criptogénica

Fibrosis hepática
 Es el cambio estructural del hígado que ocurre como
consecuencia del daño crónico por diversas causas

 Respuesta de reparación persistente que lleva a laacumulación
progresiva de matriz extracelular - colágena tipos I, III y IV, proteoglicanos y glicoproteínas de matriz

 Evento central en el proceso de fibrosis: activación de la célula

estelar hepática

 Es causa de cambios en la estructura vascular y de alteración
en la función hepática

 Capilarización del sinusoide  cirrosis hepática
Schuppan D. Semin Liver Dis 2001; 21: 351–72. FriedmanS. J Hepatol 2003; 38 (S1): S38-S53.

Fibrosis
Estructura normal
del sinusoide

Cambio en la ME
Capilarización del sinusoide

Parola M. Mol Aspects of Med 2008; 29: 58-66.

Cirrosis

Fibrosis

Cirrosis

Localización de marcadores de enfermedad hepática

albúmina factores coagulación  TP

bilirrubina conjugada

UDP-glucoroniltransferasa

-glutamil transpeptidasa5´-nucleotidasa Fosfatasa alcalina

bilirrubina no conjugada

membrana sinusoidal

AST AST

ALT
AST

mitocondria

membrana canalicular

Transaminasas

ALT y AST catalizan la transferencia de un grupo amino para sintetizar los metabolitos hepáticos piruvato y oxaloacetato

  de ALT y AST indica lesión o muerte hepatocelular  ALT específica del hígado  AST hígado, corazón, músculo,riñón, cerebro,
páncreas, pulmón, leucocitos y eritrocitos



La concentración sérica de transaminasas no correlaciona con el grado de daño hepatocelular ni tiene valor pronóstico

Patrones clínicos de daño hepático
 Los tipos más comunes son:



Hepatocelular Elevación de ALT y AST ALT 2x o ALT/FA > 5 Colestasis Elevación de fosfatasa alcalina y bilirrubinas FA 2x o ALT/FA < 2Mixto  ALT,  FA, ALT/FA >2 < 5





Hepatitis crónica por VHC
Envoltura Glicoproteínas: E1 (gp31) y E2 (gp70) Nucleocápside Proteína core (p21)

•50 nm de diámetro • Familia: Flaviviridae • Género: Hepacivirus

Genoma RNA (+) 9600 nucleótidos

VHC

Sangre reservorio de VHC

Bazo y Tejido Linfoide Linfocitos B Células Dendríticas

Riñón

Cel. hematopoyética

PielFactores de Riesgo-Contagio
 Exposición a sangre infectada por el VHC

 Transfusión de sangre o de sus componentes antes de 1995  Trasplante de órganos antes de 1995  Uso de drogas inyectables  Uso de drogas intranasales contaminados por el VHC si se comparten instrumentos

 Contacto con sangre de una persona infectada a través de heridas, exudados de heridas, laceración de la piel omucosas

 Punciones accidentales al compartir agujas, inyecciones intravenosas o jeringas contaminadas con sangre infectada por el VHC (< 1 %)
 Tatuajes, piercing, acupuntura, manicure, o extracciones dentales sin las condiciones de higiene adecuadas

Factores de Riesgo-Contagio
 Ser personal médico expuesto al contacto con sangre infectada por el VHC a través de las mucosas o por punciónaccidental con agujas infectadas (0.6 -18 %) Transmisión vertical (5-6%)



 Contacto sexual en caso de múltiples parejas o relaciones de alto riesgo (homosexual o heterosexual) sin protección (2-12 %)  El riesgo de transmisión sexual es mínimo por contacto con una persona infectada por el VHC en parejas monógamas estables (0 – 3 %)  La hepatitis C no se transmite por abrazar, besar,...