hongos peligrosos

El elevado número de conidios presentes en el aire y la
baja incidencia de las micosis en hospedadores inmunocom-
petentes nos demuestra que, a pesar de que la mayor parte
de las personas están expuestas a un gran número de hongos,
estos microorganismos son habitualmente eliminados por los
mecanismos defensivos del hospedador. El desarrollo de una
infección fúngica depende del estado de losmecanismos
defensivos del hospedador, los factores de virulencia del
hongo y la dosis infectante o tamaño del inóculo fúngico.
En general, los hongos causan enfermedades en hospedado-
res inmunodeprimidos, aunque existe un pequeño grupo de
hongos que son patógenos primarios.
El ser humano posee dos tipos de mecanismos
defensivos que son muy eficaces frente a la infec-
ción: losinespecíficos y los específicos. Los prime-
ros son importantes en la lucha contra las micosis y
se basan en la barrera física constituída por la piel
y las mucosas, el efecto de interferencia debido a la
microbiota normal asociada a dichas estructuras, la
actividad de diversas sustancias antifúngicas pre-
sentes en las mucosas y secreciones, y la actividad
fagocítica de los neutrófilos y macrófagos.La importancia de dichos factores se observa en
pacientes que presentan alteraciones en su funcio-
namiento (quemados, portadores de prótesis ora-
les, personas con tratamientos prolongados con
antibióticos de amplio espectro o con tratamientos
que eliminan los neutrófilos, etc.), ya que los con-
vierte en especialmente susceptibles a la infección
fúngica. Los macrófagos alveolares jueganun papel
muy importante en la protección del tracto respira-
torio inferior, fagocitando los conidios inhalados,
mientras que los monocitos y otros tipos de células
fagocíticas se encargan de la fagocitosis de los hon-
gos que se encuentran en la sangre y tejidos
(Figura 13).
Los mecanismos defensivos específicos son muy eficaces
en el control de la mayoría de las micosis y la respuestapro-
tectora se produce como consecuencia de una activación de
los linfocitos Th1. Dichas células liberan citocinas que activan
los macrófagos, leucocitos polimorfonucleares, células NK y
linfocitos T citotóxicos, aumentando su capacidad fungicida.
La inducción de una respuesta inmune celular generalizada se
asocia con el desarrollo de respuestas protectoras en las mico-
sis invasoras, perosu participación en la protección en las
mucosas puede depender de la localización anatómica.
Por ejemplo, en la infección por
Candida albicans
se ha obser-
vado que la inducción de una respuesta inmune celular gene-
ral es importante en la protección frente a las infecciones oro-
faríngeas. Existe una correlación entre un descenso en el
número de linfocitos CD4 y la actividad de loslinfocitos Th1 y
Figura 13. Macrófagos peritoneales de
ratón fagocitando levaduras de
Candida albicans
(Cortesía de Beatriz
Robledo y la Dra. María Jesús Sevilla).
Rev Iberoam Micol 2002
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el desarrollo de la candidiasis orofaríngea. Sin embargo, la
respuesta inmune celular no parece ser importante en la pro-
tección frente a la candidiasis vulvovaginal, en la que partici-
pan los linfocitosT
γδ
y algunos tipos de anticuerpos.
Los anticuerpos pueden tener un efecto fungicida directo
sobre algunos hongos o actuar como opsoninas facilitando la
fagocitosis y la acción de las células K. No todos los isotipos
de un anticuerpo tienen las mismas características y se ha
descrito que mientras una IgG3 frente a un epitopo de la cáp-
sula protegía frente a la meningoencefalitiscriptocócica en un
modelo múrido, una IgG1 frente al mismo epitopo no lo hacía.
Observaciones similares se han realizado con anticuerpos
monoclonales anti-
Candida albicans
y demuestran la inducción
de anticuerpos protectores y no protectores durante el desa-
rrollo de la infección. Por el contrario, la respuesta humoral
puede ser perjudicial en las aspergilosis alérgicas, que se pro-
ducen en...