Infarto agudo de miocardio (iam)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

INTRODUCCIÓN

El infarto de miocardio se define como la necrosis del teji¬do cardíaco que se produce por isquemia y que da lugar a la sustitución del miocardio por una densa cicatriz fibrótica. La principal consecuencia funcional del infarto de miocar¬dio es el descenso del rendimiento sistólico, esto es, de la función de bombeo, para la cámara en cuya paredse ha pro¬ducido la pérdida de músculo. Por otro lado, el infarto de miocardio da a menudo lugar a inestabilidad eléctrica en el músculo cardíaco y a la generación de arritmias de conse¬cuencias fatales. El infarto de miocardio es un episodio co¬mún y una de las primeras causas de morbididad y mortali¬dad en el mundo occidental. En la mayoría de los casos, es una secuela de la enfermedadaterosclerótica de las arterias coronarias epicárdicas, aunque existen muchas otras enfer¬medades que causan isquemia miocárdica y dan lugar a in¬farto de miocardio.

OBJETIVOS

• Analizar la fisiopatología de IAM
• Conocer los objetivos fundamentales en el tratamiento de los pacientes con IAM.
• Saber cuáles son los signos más graves presentes en el IAM.
• Determinar los métodos y técnicas parael Diagnóstico del IAM.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

1. FISIOPATOLOGÍA
Inmediatamente después de una oclusión de la arteria coronaria el flujo sanguíneo cesa en los vasos coronarios distales a la oclusión, excepto por las pequeñas cantidades de flujo colateral de los vasos circulantes. Se dice que la zona de musculo que tiene un flujo cero o tan poco flujo que no puede mantener lafunción muscular cardiaca está infartada. El proceso global se denomina infarto miocardio. Poco después del inicio del infarto comienza a filtrarse pequeñas cantidades de sangre colateral en la zona infartada, lo cual, combinado con la dilatación progresiva de los vasos sanguíneos locales, hace que la zona se llene en exceso de sangre estancada. Simultáneamente, las fibras musculares usan los últimosvestigios del oxígeno en sangre, provocando que la hemoglobina se desoxigene totalmente. Por tanto, la zona infartada adquiere una coloración azulada o marrón y los vasos sanguíneos de la zona parecen estar ingurgitados, a pesar de la ausencia de flujo sanguíneo.
En etapas posteriores las paredes de los vasos son más permeables y pierden líquido: el tejido muscular local se vuelve edematoso y losmiocitos cardíacos comienzan a hincharse porque disminuye el metabolismo celular. A las pocas horas de la falta de sangre los miocitos mueren.
El músculo cardíaco requiere 1,3 mililitros de oxígeno por 100 gramos de tejido musculllr por minuto para mantenerse vivo, lo que contrasta con los 8 mililitros de oxígeno por 100 gramos que llegan al ventrículo izquierdo normal en reposo cada minuto. Portanto, el músculo no morirá aunque el flujo sanguíneo fuera incluso del 15% al 30% del flujo sanguíneo coronario normal en reposo. En la porción central de un infarto extenso el músculo muere porque allí casi no hay flujo sanguíneo colateral.

Infarto subendocárdico.
El músculo subendocárdico sufre infartos incluso cuando no hay signos de infarto en las porciones superficiales del corazón, yaque el músculo subendocárdico tiene una dificultad añadida para obtener el flujo sanguíneo adecuado, porque los vasos sanguíneos del subendocardio están fuertemente comprimidos por la contracción sistólica del corazón. Por tanto, cualquier situación que comprometa el flujo sanguíneo hacia cualquier zona del corazón provoca daños primero en las regiones subendocárdicas y el daño se extiende despuéshacia el exterior, hacia e l epicardio.

Causas de muerte tras la oclusión coronaria aguda
Las causas de muerte más frecuentes después del infarto agudo de miocardio son: a) el descenso del gasto cardíaco; B) el estancamiento de sangre en los vasos sanguíneos pulmonares y después la muerte como consecuencia del edema de pulmón; C) la fibrilación cardíaca y, D) en ocasiones, la rotura...