Inflamacion

Inflamación
Respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascular izados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado
Agentes inflamatorios
• Agentes biológicos:

o bacterias
o virus
o parásitos
o hongos• Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados:

Las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:

o Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV
o Agentes químicos: venenos, toxinas;
o Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan lostejidos (necrosis) o aportan microbios

• Alteraciones vasculares:
o Como por ejemplo las que producen isquemia

• Alteraciones inmunitarias:
o Como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.
Evolución histórica
En las primerascivilizaciones existen testimonios de su conocimiento y su curación, los primeros escritos aparecían en papiros egipcios que datan del 3000 a.de C.
En Grecia y Roma existen escritos de Hipócrates, Galeno y Celso, que identificaban 3 o 4 signos cardinales de la inflamación. Posteriormente Virchow añadió el quinto signo.
Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:
• Tumefacción.
•Rubor.
• Calor.
• Dolor
• Pérdida o disminución de la función. Llamado 5º signo de Virchow

Clases de inflamación
1. Inflamación aguda
La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave:

o Cambios hemodinámicos.- Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se producevasodilatación e hiperemia activa (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis(parálisis total del flujo). Paso a paso se observa :

1) Vasodilatacion arteriolar y capilar
2) Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo
3) Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura
4) Acumulación anormal y excesiva de sangre
5) Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos
6) Acumulación periférica de los leucocitos

o Alteración de la permeabilidad vascular.- Encondiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se produce por pinocitosis. Durante la inflamación, se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos, produciéndose una alteración de las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal.
o Modificaciones leucocitarias.- Los leucocitos fagocitan a los patógenos,destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y degradan el tejido necrótico, pero también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y especies reactivas del oxígeno Los dos grupos de leucocitos más importantes en un proceso de inflamación son los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y los macrófagos.
Mediadores de la inflamación
Estos mediadores sonpequeñas moléculas que consisten en lípidos, aminoácidos modificados y pequeñas proteínas que representan información específica destinada a las células capaces de utilizar esta información gracias a la presencia de receptores específicos en su membrana plasmática. Los mediadores de la inflamación son de origen plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.2
Detención de la respuesta...