Insuficiencia renal

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Es la disminución rápida del funcionamiento del riñón (horas o días) lo suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico y acido base.1,2,3

La insuficiencia renal aguda puede revertirse si se corrigen o se eliminan los factores desencadenantes antes de que se produzcan una lesión renalpermanente.1

Causas Generales de IRA
1. Isquemia Renal.
2. Uropatía Obstructiva (intrarrenal y extrarrenal)
3. Padecimientos renales intrínsecos (enfermedad de los vasos, glomérulos e intersticio)

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE IRA

1. Prerrenal o hiperazoemia. Enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón con lo cual disminuye la función del órgano sin daño delparénquima. (55%).2 Es la más frecuente de IRA,1,2 que se presenta cuando hay deficiencia de la perfusión sanguínea renal. Esta variante suele ser reversible cuando se restaura la perfusión. Generalmente no hay daño del parénquima pero si la deficiencia de perfusión es profunda y duradera puede originar daño isquémico (necrosis tubular aguda).2 ej. Hemorragias, vómitos, diarrea, vasodilatacióngeneralizada por sepsis, vasoconstricción renal.2

2. Renal o intrínseca. Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (40%).2 ej. Obstrucción de la arteria renal por trombosis o placas ateroscleróticas, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, obstrucción intratubular.2

3. Posrrenal. Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria (5%).2 Ej. Obstrucción ureteralbilateral, obstrucción vesical, cálculos. Coágulos, cáncer, compresión externa.1 La causa más común es la obstrucción de cuello vesical causada por enfermedades de la próstata (ej. Hipertrofia, infecciones o neoplasias); vejiga neurogénica o administración de anticolinérgicos (ej. Imipramina).2

TEORIAS FISIOPATOLOGICAS DE LA IRA

Existen varias teorías para explicar la IRA, pero ninguna de ellaspor si sola es completamente satisfactoria.5,6
1. Teoría vascular
2. Teoría tubular y fuga retrógrada
3. Teoría glomerular (alteración en la permeabilidad capilar y glomerular)

Teoría vascular:
Los riñones reciben entre el 20 y el 25% del gasto cardiaco, necesaria para la eliminación de desechos metabólicos y mantener el equilibrio hidroelectrolitico del cuerpo. Cuando disminuyeel flujo sanguíneo renal la filtración glomerular (FG) también se reduce, así como el sodio y otras sustancias filtradas por el glomérulo. 1
La disminución del flujo renal no es muy homogénea, disminuyendo más el flujo cortical que el medular.6 Determinadas aéreas renales son susceptibles a la lesión isquémica por tener una tasa metabólica elevada.1,6 Estas aéreas son: la porción recta del túbuloproximal, y la parte ancha de la rama ascendente del asa de Henle medular. Esta disfunción tubular aumenta la carga de solutos que llegaran a la macula densa activando el mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular, lo que ocasionara una disminución de la presión de perfusión renal, por combinación de vasoconstricción arterial aferente y vasodilatación arterial eferente que reducen lapresión de perfusión glomerular y, por tanto la filtración glomerular (FG).6,7

Teoría tubular y fuga retrograda: (ver figura 36-2 de porth)
Se debe a la pérdida de la integridad de las células epiteliales del túbulo. Una parte del ultrafiltrado se reabsorbe pasivamente a través del epitelio dañado pasando al intersticio y posteriormente a la circulación contribuyendo a la oliguria.6
Laobstrucción tubular se produciría por la presencia de pigmentos, mioglobina, hemoglobina, material celular de desecho y tumefacción celular. Las consecuencias serian un aumento de la presión intratubular que se transmite de forma retrograda hacia el espacio de Bowman aumentando la presión hidrostática en este espacio y por consiguiente disminución de la FG.5, 6,7

Teoría glomerular:
El glomérulo...