intoxicación por órganos fosforado

Intoxicación Por
Organofosforados y
Carbamatos

Dr. Luis Dubón MR II
Postgrado de Medicina Interna
Hospital General San Juan de Dios
Universidad de San Carlos de Guatemala

OBJETIVOS
Identificar las sustancias y nombres

comerciales de productos organofosforados
y carbamatos.
Describir las manifestaciones clínicas y

hallazgos del examen físico de la
intoxicación por estassustancias.
Proporcionar los conocimientos básicos para

la implementación de medidas terapéuticas
de urgencia.

Introducción
La mayor parte de las intoxicaciones humanas

son causadas por Insecticidas de amplio
espectro.
Las cuatro clases de insecticidas utilizados en
la actualidad son:
 Organofosforados (OF)
 Carbamatos (Cbm)
 Organoclorados
 Piretroides

Los OF y Cbmse usan más porque son más

eficaces y no persisten en el ambiente ni en los
tejidos humanos.

ORGANOFOSFORADOS
 Se denominan compuestos organofosforados (OF) a

aquellas sustancias orgánicas derivadas de la
estructura química del fósforo.
 El uso más relevante de los OF es en la agricultura
fundamentalmente como insecticidas.
 Causas Envenenamiento: Exposición accidental conmortalidad 1% (hogar, campo, industria), Suicidio,
Homicidio (voluntaria, mortal=20%).
 Vías Toxicidad por: Inhalación, Absorción
Gastrointestinal, Transdérmica, Transconjuntival.

Propiedades
Liposolubles: facilitan su absorción y

almacenamiento por los tejidos.
Volátiles: facilita absorción inhalatoria.
Degradables: hidrólisis en la tierra y líquidos

biológicos: no persisten enel ambiente.

Compuestos y Nombres
Comerciales
Los Compuestos más utilizados son:
ALTA POTENCIA (Categoría I: DL50= 0-50

mg/Kg):
 Paratión etílico: “metafos”
 Dicrotofos: “Bidrin”, “Carbicron”
 DDVP: “Diclorvis”, “Nuvan”
 Metamidofos: “Filitox”, “Monitor”, “Tamaron”
 Monocrotofos: “Azodrin”, “Nuvacron”

INTERMEDIA (Categoría II: DL50= 50-500

mg/Kg):
 Paratión metílico Coumafos
 Triclorfón
 Dimetoato
 Clorpirifos: “Lorshan”

BAJA (Categoría III: DL50= Mayor 500 mg/kg):
 Diazinón
 Malatión
 Mercaptotión

Fisiopatología
 INHIBICIÓN DE LA ENZIMA COLINESTERASA EN EL

SNC.
 La AcetilColinesterasa (verdadera, tipo e) se
encuentra en los eritrocitos y tejido nervioso
 La Colinesterasa plasmática (seudocolinesterasa,
tipo s) en suero,hígado, corazón, páncreas y
cerebro.
 Las colinesterasas hidrolizan la
Aco(neurotransmisor de SNC, autónomo y
somático) a Colina y Ácido Acético.

La inhibición de colinesterasas

acumula Aco
en las sinapsis nerviosas y uniones
neuromusculares sobreestimulación de
receptores de Aco, seguida de parálisis de la
transmisión sináptica colinérgica en el SNC,
ganglios autónomos,terminaciones
parasimpáticas y algunas simpáticas.
Los OF se unen irreversiblemente a la CE y la
inactivan por fosforilación.
“Periodo de envejecimiento”: 24-48 Hrs
después de la exposición.

La acumulación de ACo se produce en las

uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos
muscarínicos), uniones mioneurales del
esqueleto y ganglios autónomos (efectos
nicotínicos), así como en el SNC.Síntomas de inhibición de la
colinesterasa
 El intervalo de tiempo entre la exposición al OF y la

aparición de los primeros síntomas varia entre 5
minutos y 12-24 horas, dependiendo del tipo, la
cantidad y la vía de entrada del tóxico.

 Los síntomas y signos clínicos agudos se clasifican

en: manifestaciones colinérgicas, efectos tóxicos
directos, síndrome intermedio yneurotoxicidad
tardía.

1) Manifestaciones
colinérgicas
Pueden ser clasificadas, según los efectos de

hiperestimulación de los receptores
muscarínicos, nicotínicos y del SNC.

Síndrome Muscarínico
S: Salivación
L: Lagrimeo/Sudoración
U: Incontinencia Urinaria
D: Diarrea
G: Molestias Gastrointestinales
E: Emesis
T: Taquicardia
Visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis;...