leishmaniasis

Lepra blanca o leshmaniasis
Definición: La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa provocada por parásitos protozoarios flagelados del género Leishmania, que puede afectar a la piel y a las mucosas, o a tejidos y órganos hematopoyéticos (proceso de formación de las células sanguíneas), como la médula ósea, el hígado y el bazo. Es transmitida a los seres humanos mediante la picadura deinsectos dípteros hematófagos (que se alimentan de sangre) infectados, principalmente de los géneros Phlebotomus y Lut.

Descripción: La leishmaniasis es trasmitida por un insecto, el flebótomo. La hembra de éste pica al animal o persona contaminada con Leishmania, ingiriéndola con la sangre que absorbe. Una vez en el interior del parásito, la leishmania continúa su ciclo de maduración paraposteriormente, cuando éste vuelva a picar de nuevo a otra persona contaminarla e iniciar el proceso infeccioso.
Las leishmaniasis son un conjunto de enfermedades muy dispares entre sí. Existen dos formas básicas:
• Cutánea (afecta a la piel)
• Visceral (afecta a los órganos)
La leishmaniasis cutánea, afecta la piel y las membranas mucosas. Las llagas en la piel por lo regular comienzan en el sitio dela picadura del flebótomo. En unas pocas personas, las llagas se pueden desarrollar en las membranas mucosas.
La leishmaniasis sistémica o visceral, afecta el cuerpo entero y es una forma que ocurre de 2 a 8 meses después de que la persona es picada por el flebótomo. La mayoría de las personas no recuerdan haber tenido una llaga en la piel. Esta forma puede llevar a complicaciones mortales. Losparásitos dañan al sistema inmunitario disminuyendo el número de células que combaten la enfermedad.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS: Acerca de un proceso multifactorial
Los melanocitos son células derivadas de la cresta neural, localizadas de preferencia en la matriz de folículos pilosos y en la capabasal de la epidermis. Estas células generan el pigmento melanina y transfieren melanosomas maduros a los queratinocitos basales, siendo por tanto responsables de dar el tono a la piel y protección contra la fotocarcinogénesis.
Varias son las razones por las cuales los melanocitos son destruidos en vitiligo: Al parecer, la enfermedad tiene, en uno de cada tres pacientes, un antecedente familiar,achacado a mecanismos de herencia autosómica dominante con penetración incompleta y expresión variable.
Por sí mismo, el trastorno no es heredado, pero sí es transmitida la susceptibilidad.
No existe un reporte sobre asociación clara entre los antígenos HLA y el desarrollo de vitiligo, aún cuando sí se ha notado que pacientes con las lesiones cutáneas exhiben antígenos HLA-DR4, HLA-B35 o HLA-B13;algunas personas presentan, además de la alteración del HLA y del vitiligo, presencia de anticuerpos antitiroideos
LEISHMANIASIS: Respuesta inmune celular: Una vez inoculados dentro de la picadura el, los flagelados promastigotes de Leishmania escapan de la respuesta inmune del huésped vertebrado penetrando en los macrófagos, principalmente por el polo flagelar; hay evidencias que sugieren queno hay un direccionamiento de los promastigotes por medio del flagelo, por el contrario el macrófago parece dirigirse hacia el parásito.
La proteína sérica C3 del complemento activada a través de la vía clásica se deposita en la superficie del protozoario, reconociéndose así ciertos receptores de membrana del macrófago (Domínguez et al., 2002). Otras moléculas abundantes en la superficie delparásito como lipofosfoglicano (LPG) o glicoproteína 63 (Gp63), se unen a estos receptores
Una vez fijados los promastigotes al macrófago, son englobados en una vacuola parasitófora que se une a lisosomas que contienen enzimas proteolíticas que pueden matar y digerir las leishmanias, sin embargo, estas se diferencian y se transforman en amastigotes que resisten esta agresión y se multiplican...