Lesion de nervios perifericos

LESION DE NERVIOS PERIFERICOS

INTRODUCCION

Desde el punto de vista teórico, cualquier nervio periférico puede ser sometido a una compresión ya sea continua o intermitente. Sin embargo, ciertos nervios discurren a través de regiones anatómicas específicas en las que hay menos espacios para escapar de la compresión; en estas regiones, son comprimidos fácilmente debido a la presióninterna por la lesión cono el edema o la compresión externa. De aquí los términos “atropamiento” nervioso y neuropatías por atrapamiento.

CLASIFICACION

Según los grados de degeneración o lesión nerviosa:
 PRIMER GRADO: Hay pérdida de la conductividad del acón sin pérdida de continuidad, hay pérdida de la función motora y del tono, reducción de la propiocepsión, permanece la sensibilidad altacto y al dolor
 SEGUNDO GRADO: Los axones se seccionan ocurre degeneración Walleriana, los tubos endoneurales permanecen intactos, lo que permite que el axón se regenere dentro de sus propios túmulos. Hay pérdida completa motora, sensitiva y simpática. Por lo regular hay atrofia muscular.
 TERCER GRADO: desorganizan la estructura interna del cordón nervioso e interrumpen el axón y el túbulo.A consecuencia de hemorragia dentro del cordón nervioso y lesión del endoneurio, puede preverse que ocurrirá fibrosis. La pérdida residual varía según el sitio de lesión.
 CUARTO Y QUINTO GRADO: causa pérdida total de la función motora, sensitiva y simpática. en forma microscópica no es posible establecer la diferenciación entre el epineurio y perineurio. El nervio se divide y es frecuente laformación de neuroma.

Según los grados de ruptura, según Seddon:
 AXONAPRAXIA: Solo existe una ligera lesión del nervio y pérdida transitoria de la conductividad, no hay degeneración Walleriana, es reversible.
 AXONOTMESIS: Ruptura del axón con degeneración, pero con vainas intactas. Los axones dístales de la lesión experimental una lesión walleriana. Hay regeneración periférica delos axones a lo largo de los tubos neurales.
 NEUROTMESIS: Ruptura del axón y las vainas. el marco estructural interno y los axones están divididos, desgarrados o destruídos. Hay degeneración Walleriana. Las neofibrillas y los elementos fibrosos crecen por fuera del extremo del nervio dividido, produciendo un neuroma bulboso. La recuperación no llega a ser completa.

PARALISIS DEL PLEXOBRAQUIAL

ETIOLOGIA

1.-La principal causa de la parálisis del plexo braquial es la tracción provocada por:
 traumatismo obstétrico
 parálisis de Erb: (braquial superior): lesión por tracción de los troncos superiores (c5 y C6)
 Braquial inferior: Los troncos inferiores del plexo braquial (C8-T1), están lesionados.
 Braquial completa: afecta a todo el plexo braquial. Una parte de las raícesnerviosas son separadas completamente de la médula espinal

2.- Otra causa de la parálisis del plexo braquial son los accidentes:
 caída grave
 golpe un lado de la cabeza

CUADRO CLINICO

 PARALISIS DE ERB: parálisis del hombro y de la parte superior del brazo, no hay movimiento activo en el brazo afectado, el miembro afectado descansa en posición de rotación interna, parálisis ydesequilibrio muscular residual que produce deformidad de aducción y rotación interna del hombro y flexión del codo.
 PARALISIS DE KUMPKE: afecta los músculos del antebrazo y la mano.
 COMPLETA: pérdida completa de la sensación y parálisis del miembro superior puede producirse el síntoma de Horner

DIAGNOSTICO

 historia clínica completa y detallada
 Exploración física completa de miembrosuperior y mano
 mielografía: se observa la avulsión de las raíces revela la extravasación del medio de contraste a lo largo de las vainas de las raíces nerviosas (seudomeningocele).

TRATAMIENTO

 PARALISIS DE ERB: las articulaciones del miembro afectado deben ser colocadas en posición de máximo desplazamiento con el fin de prevenir contracturas
 QUIRÚRGICO: transposiciones musculares...