LEUCEMIAS

GENERALIDADES DE LAS PLAQUETAS
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro[ ] derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores decrecimiento. Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquierotra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e inferiores. Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía,[] la cual puede consistir, ya sea en tener un número reducido de plaquetas (trombocitopenia), un déficit en la función (trombastenia), o un incremento en el número (trombocitosis). Se pueden producir desórdenes que reducen el número de plaquetas,como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y causan problemas hemorrágicos. Sin embargo, otros como la trombocitopenia inducida por la heparina pueden causar trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragias.
Las plaquetas liberan un gran número de factores de crecimiento incluyendo el factor de crecimiento derivado de plaquetas, un potente agente quimiotáctico, y el factor de crecimientotransformante beta, el cual estimula el depósito de matriz extracelular; Estos dos factores de crecimiento han demostrado jugar un papel significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo; Otros factores de crecimiento producidos por las plaquetas y asociados a los procesos curativos incluyen: factor de crecimiento básico del fibroblasto, factor de crecimiento-1 asociado a la insulina,factor de crecimiento del epitelio, factor de crecimiento del hepatocito y el factor de crecimiento del endotelio vascular. La aplicación local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a través del plasma rico en plaquetas ha sido utilizada, por varias décadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones.ADHESION Y AGREGACION:
La agregación plaquetaria, usa el fibrinógeno y el FvW como agentes conectores. El receptor de agregación plaquetaria más abundante es la glicoproteína IIb/IIIa; se trata de un receptor para el fibrinógeno dependiente del calcio, fibronectina, vitronectina, trombospondina, y factor de von Willebrand (FvW). Otros receptores incluyen el complejo GPIb-V-IX (FvW)y GPVI (colágeno).ó Las plaquetas activadas se adherirán, vía glicoproteína (GP), al colágeno expuesto por el daño epitelial. La agregación y adhesión actúan juntos para formar el tapón plaquetario. Los filamentos de Miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse durante la agregación, reforzando todavía más el tapón.
La agregación plaquetaria es estimulada por el ADP,tromboxano, y la activación del receptor-α2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como las prostaglandinas PGI2 y PGD2. La agregación plaquetaria se ve aumentada por la administración exógena de esteroídes anabólicos.

HEMOSTASIA DEFINICION Y CLASIFICACION
Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tieneun organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. (Fibrinólisis)
En condiciones normales, los vasos sanos están...