LUPUS ERITOMATOSO
Páginas: 11 (2676 palabras)
Publicado: 31 de agosto de 2015
LUPUS ERITOMATOSO
El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica y sistémica de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia de múltiples auto anticuerpos y un amplio espectro de manifestaciones clínicas en distintos órganos y sistemas, entre los que destacan piel, articulaciones, riñón, pulmón, sistema nervioso central, membranas serosas y otrossistemas. La prevalencia es de 51/100,000, afecta principalmente a mujeres jóvenes en edad reproductiva, la relación mujer: hombre es de 9:1, el curso clínico es variable con periodos de exacerbación y remisión. En la etiopatogenia de la enfermedad intervienen factores genéticos, hormonales, ambiental es e inmunológicos con participación de la respuesta inmune innata y adaptativa, producción de diversosauto anticuerpos específicos y complejos inmunes que producen daño de los tejidos blanco.
Patogénesis
La patogénesis del LES sigue sin conocerse. Lo que está claro, es que participan diversos factores, incluyendo factores genéticos, factores ambientales, factores hormonales, alteraciones en la activación de las células B, disfunción de las células T, alteraciones en la apoptosis y undesequilibrio en el balance de las citoquinas.
Dentro de los factores ambientales podríamos destacar la exposición solar, los virus (fundamentalmente el Epstein-Barr y el citomegalovirus), diversos fármacos (derivados de las sulfas, antiarrítmicos, entre otros), siempre y cuando dichos factores afecten a un individuo genéticamente susceptible de desarrollar la enfermedad.
Se ha postulado que diversosmecanismos de apoptosis son los responsables de los fenómenos de reconocimiento de antígenos intracelulares propios. Se han detectado defectos en la depuración de células apoptóticas que contienen ditritos celulares los cuales activan a los macrófagos con la posterior presentación de antígenos a las células T y células B, las cuales modulan finamente los procesos autoinmunes.
Se han identificadodiversos genes que se relacionan con una mayor susceptibilidad para el desarrollo del LES. Se ha descrito en varios estudios la porción larga del cromosoma 1, específicamente la región 1q23-24. Otros estudios han encontrado relación con el polimorfismo del gen relacionado con la muerte celular de tipo 1 (PDCD1), tanto en poblaciones Europeas como en población mexicana. En un estudio realizado enpoblación colombiana con LES, Correa y colaboradores encontraron una prevalencia más elevada en la variante del TAP2 (alelo TAP2*0201) en pacientes con LES (n=140) que en los controles sanos (n=120) (56% y 39%, respectivamente).
Manifestaciones clínicas
La gran diversidad de órganos que, bien de forma aislada o simultánea, pueden ser afectados en el LES es la causa de sus numerosas y disparesmanifestaciones clínicas. Por tal motivo y por ser una enfermedad que evoluciona a brotes, no existe un cuadro clínico característico ni regularidad alguna en cuanto a la presentación y curso de la enfermedad.
El estrés emocional y físico, el embarazo, diversos fármacos, las infecciones intercurrentes y la luz ultravioleta de la radiación solar pueden implicarse como factores desencadenantes de un broteo del inicio de la sintomatología clínica del LES.
Entre las manifestaciones generales inespecíficas más frecuentes del LES se destacan la fiebre, la anorexia y la astenia. La fiebre se presenta en alrededor del 50% de los pacientes y configura patrones diversos. En la mayoría de los casos es moderada, aunque en ocasiones puede ser elevada y cursar con escalofríos; en tales ocasiones siempredeberá descartarse la existencia de un proceso infeccioso sobreañadido. La astenia y la anorexia pueden ser moderadas o importantes y, en ocasiones, preceden durante largo tiempo a otros síntomas clínicos más específicos.
Las lesiones cutáneas y la artritis son las manifestaciones clínicas más frecuentes; sin embargo, hasta un 39% de los pacientes desarrolla nefropatía y un 27% afección del sistema...
El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica y sistémica de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia de múltiples auto anticuerpos y un amplio espectro de manifestaciones clínicas en distintos órganos y sistemas, entre los que destacan piel, articulaciones, riñón, pulmón, sistema nervioso central, membranas serosas y otrossistemas. La prevalencia es de 51/100,000, afecta principalmente a mujeres jóvenes en edad reproductiva, la relación mujer: hombre es de 9:1, el curso clínico es variable con periodos de exacerbación y remisión. En la etiopatogenia de la enfermedad intervienen factores genéticos, hormonales, ambiental es e inmunológicos con participación de la respuesta inmune innata y adaptativa, producción de diversosauto anticuerpos específicos y complejos inmunes que producen daño de los tejidos blanco.
Patogénesis
La patogénesis del LES sigue sin conocerse. Lo que está claro, es que participan diversos factores, incluyendo factores genéticos, factores ambientales, factores hormonales, alteraciones en la activación de las células B, disfunción de las células T, alteraciones en la apoptosis y undesequilibrio en el balance de las citoquinas.
Dentro de los factores ambientales podríamos destacar la exposición solar, los virus (fundamentalmente el Epstein-Barr y el citomegalovirus), diversos fármacos (derivados de las sulfas, antiarrítmicos, entre otros), siempre y cuando dichos factores afecten a un individuo genéticamente susceptible de desarrollar la enfermedad.
Se ha postulado que diversosmecanismos de apoptosis son los responsables de los fenómenos de reconocimiento de antígenos intracelulares propios. Se han detectado defectos en la depuración de células apoptóticas que contienen ditritos celulares los cuales activan a los macrófagos con la posterior presentación de antígenos a las células T y células B, las cuales modulan finamente los procesos autoinmunes.
Se han identificadodiversos genes que se relacionan con una mayor susceptibilidad para el desarrollo del LES. Se ha descrito en varios estudios la porción larga del cromosoma 1, específicamente la región 1q23-24. Otros estudios han encontrado relación con el polimorfismo del gen relacionado con la muerte celular de tipo 1 (PDCD1), tanto en poblaciones Europeas como en población mexicana. En un estudio realizado enpoblación colombiana con LES, Correa y colaboradores encontraron una prevalencia más elevada en la variante del TAP2 (alelo TAP2*0201) en pacientes con LES (n=140) que en los controles sanos (n=120) (56% y 39%, respectivamente).
Manifestaciones clínicas
La gran diversidad de órganos que, bien de forma aislada o simultánea, pueden ser afectados en el LES es la causa de sus numerosas y disparesmanifestaciones clínicas. Por tal motivo y por ser una enfermedad que evoluciona a brotes, no existe un cuadro clínico característico ni regularidad alguna en cuanto a la presentación y curso de la enfermedad.
El estrés emocional y físico, el embarazo, diversos fármacos, las infecciones intercurrentes y la luz ultravioleta de la radiación solar pueden implicarse como factores desencadenantes de un broteo del inicio de la sintomatología clínica del LES.
Entre las manifestaciones generales inespecíficas más frecuentes del LES se destacan la fiebre, la anorexia y la astenia. La fiebre se presenta en alrededor del 50% de los pacientes y configura patrones diversos. En la mayoría de los casos es moderada, aunque en ocasiones puede ser elevada y cursar con escalofríos; en tales ocasiones siempredeberá descartarse la existencia de un proceso infeccioso sobreañadido. La astenia y la anorexia pueden ser moderadas o importantes y, en ocasiones, preceden durante largo tiempo a otros síntomas clínicos más específicos.
Las lesiones cutáneas y la artritis son las manifestaciones clínicas más frecuentes; sin embargo, hasta un 39% de los pacientes desarrolla nefropatía y un 27% afección del sistema...
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