materno infantil

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS GESTACIONALES

HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO
Es la presencia de sangre libre entre el parénquima hepático y la cápsula de Glisson, debido a la confluencia de micro hemorragias provocadas por la necrosis hemorrágica periportal.
La rotura del hematoma produce alta morbilidad y mortalidad por el shock hipovolémico subsiguiente.SIGNOS Y SÍNTOMAS
Dolor epigástrico o en el abdomen superior.
Signos de hipovolemia o anemia aguda.
Pulso rápido y débil.
Presión arterial baja.
Palidez en conjuntivos, palma de las manos y peri bucal.
Sudoración o piel fría y húmeda.
Ansiedad, confusión o inconsciencia.
Oliguria
Signos de peritonismo por Hemoperitoneo.

EXÁMENES DE LABORATORIO
Visualización de hematoma por imagen:Ecografía
TAC
Resonancia Magnética
Caída del hematocrito- hemoglobina
Pruebas de función hepática

TRATAMIENTO
Antihipertensivos
Sulfato de Magnesio





COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

La coagulación intravascular diseminada (CID) es una entidad multicausal caracterizada por la activación del sistema de coagulación y consumo de los factores y de sus inhibidoresnaturales.

FISIOPALOGÍA
En las pacientes obstétricas, la mayoría de los casos de CID se inician con la entrada en la circulación de extractos hísticos de líquidos con contenido elevado de tromboplastina.
La entrada de sustancias tromboplásticas en la circulación causa activación de la vía intrínseca. En el embolismo de líquido amniótico, el líquido tiene poca actividad tromboplástica, pero tieneun contenido elevado de restos celulares, que pueden provocar la agregación plaquetaria y la actividad del factor XII y de la vía intrínseca. En el shock hemorrágico y en el séptico hay lesión endotelial y la agregación plaquetaria puede iniciar la CID por activación de la vía seca. Una vez establecida la CID y esta al proseguir forma un estado de de hipercoagulobilidad que finalmente consumeplaquetas fibrinógenos y factores V, VIII y XIII.
De este modo, hay tendencia al Tromboembolismo y la activación del sistema fibrinolótico que constituye un sistema protector donde los niveles de plasmina exceden la antiplasmina. La plasmina circulante causa la proteólisis de los tapones de “fibrina “importantes y hace que los productos de degradación de la fibrina pasen a la circulación.
Elresultado final es una diátesis hemorrágica que complica el cuadro primario, hemorragia que puede ser grave ante una herida abierta.
La fase plaquetaria está bloqueada frente a la trombocitopenia; la plasmina circulante usa toda la fibrina y la generación de una nueva es defectuosa debido a la depresión de los factores de consumo y la presencia de PDF circulante.
En resumen, sangre y fenómenos detrombosis en u a mujer generalmente joven que puede morir en breve, constituyen el terror de obstetras e intensivistas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Confusión
Disnea
Oligoanuria
Equimosis y petequias
Shock
Distrés pulmonar
Tromboembolismo pulmonar insuficiencia renal aguda
Sangrado múltiple

DIAGNÓSTICO
Déficit de volumen de líquidos: hemorragia relacionada con la disminución de losfactores de la coagulación.
Alto riesgo de la alteración de la perfusión tisular periférica relacionado con micro trombos de fibrina, plaquetas, los mismos que obstruyen la micro circulación y funcionamiento orgánico.

CUIDADOS ESPECÍFICOS
Administrar componentes de la sangre para su reconstitución (concentrados plaquetarios, plasma fresco congelado o crioprecipitado).
Administrar medicamentospor vía bucal o a través de tubos intravenosos, cuando sea posible, evitar las inyecciones intra musculares.
Evitar el manejo excesivo de la piel o quitar cintas adhesivas.
Estudiar las heces, orina y vómito para descubrir sangre oculta.
Vigilar signos vitales.
Medir la pérdida de sangre; pesar las vendas y lencería.
Permanecer tranquila durante episodios hemorrágicos; ayudar al...