Medicina
Páginas: 5 (1026 palabras)
Publicado: 10 de noviembre de 2012
Trabajo practico N° 2
El siguiente trabajo esta basado en una investigación de W. Di Girolamo, jefe de trabajos prácticos de la cátedra de patología B.UNLP; S. Coronato, Apoyo Técnico Profesional Principal del CONICET. UNLP ; GE.Laguens, Profesora Adjunta de la Cátedra de Patología B. UNLP, sobre” La infección con HPV en mujeres HIV +” llevando a la teoría de que el HPV(virus del papilomahumano) sería un indicador de SIDA en pacientes HIV+ no descartando la posibilidad de la interacción molecular de ambos virus, a través de genes activadores presentes en el HIV que aumentan la expresión de las proteínas oncogénicas E6 y E7, involucradas en la carcinogénesis de las lesiones cervicales.
Aunque los pacientes HIV+ son más sensibles a virus oportunistas que son la principal causa demuerte de estos pacientes, está demostrado que estos pacientes tienen un riesgo aumentado de sufrir enfermedades neoplásicas. Sin embargo, no presentan una incidencia elevada de los tumores más frecuentes en la población en general, como cáncer de mama, intestino o próstata. En ellos la deficiente respuesta inmune eleva la susceptibilidad por virus oncogénicos que dan origen a displasiasoncogénicas malignas como el sarcoma de Kaposi provocado por el virus del herpes hominis 8 o el linfoma maligno No Hodgkin por el virus de Epstein-Barr.
Se trata de una investigación básica llevada a cabo en un laboratorio para un conocimiento científico y creando nuevas teorías o modificando las ya existentes, ya que, el HPV no era considerado indicador de SIDA sino un virus de transmisión sexualcausando cáncer de útero y verrugas en la parte genital independientemente de padecer HIV o SIDA.
El reconocimiento de una posible relación entre HIV y carcinoma cervical data de
Fines de la década del 80. La vinculación de pacientes inmunosuprimidos con esta
patología genital y la tasa creciente de carcinoma anogenital en homosexuales HIV+
indujo a los investigadores a buscar las claves de estarelación, que parece estar
vinculada no sólo con la inmunosupresión, sino también con los riesgos inherentes al
comportamiento sexual. Se ha sugerido incluso que puede haber una interacción
específica entre ambos virus, que aumente la oncogenicidad latente del HPV. Esta
interacción recíproca podría ser el resultado del compromiso de la integridad de la
mucosa, de la respuesta inmune local ode una alteración mutua de la expresión
génica.
Se ha comprobado que las mujeres con HIV+ la displasia cervical asociada a HPV humano es diez veces más frecuente y la infección puede ser más persistente extensas,
multifocales y recidivantes, progresar rápidamente y no responder a los protocolos
habituales de tratamiento. El cáncer invasor es más agresivo.
La asociación entre ambaspatologías se da a causa de su adquisición y trasmisión que son semejantes. Para explicar su vinculación especifica se desarrollaron dos teorías.
Teoría de inmunosupresión, Está documentado que la inmunidad celular, particularmente la que involucra la respuesta a linfocitos T helper 1(Th1) es la que controla la infección por HPV. En las pacientes HIV+, donde la relación de linfocitos T CD4:CD8 estáinvertida (normal 2:1) , se postula que los linfocitos T CD4 por desequilibrio entre los linfocitos Th1/Th2, serían incapaces de desarrollar una respuesta T CD8 citotóxica contra células infectadas por HPV. Los análisis en laboratorio sugiere que la infección con HPV, podría influenciar en la patogénesis del SIDA, induciendo la producción de interleukina 6 que aumentaría la expresión del virus .Teoría de la Interacción HIV/HPV, basada en la interacción molecular recíproca “Su acción se manifestaría en un incremento de la transmisibilidad mutua, como
resultado de la disminución de la inmunidad local y de la alteración de la integridad
de las mucosas. También se produciría un cambio en la expresión génica de ambos
virus”.
Como objetivo futuras investigaciones epidemiológicas...
El siguiente trabajo esta basado en una investigación de W. Di Girolamo, jefe de trabajos prácticos de la cátedra de patología B.UNLP; S. Coronato, Apoyo Técnico Profesional Principal del CONICET. UNLP ; GE.Laguens, Profesora Adjunta de la Cátedra de Patología B. UNLP, sobre” La infección con HPV en mujeres HIV +” llevando a la teoría de que el HPV(virus del papilomahumano) sería un indicador de SIDA en pacientes HIV+ no descartando la posibilidad de la interacción molecular de ambos virus, a través de genes activadores presentes en el HIV que aumentan la expresión de las proteínas oncogénicas E6 y E7, involucradas en la carcinogénesis de las lesiones cervicales.
Aunque los pacientes HIV+ son más sensibles a virus oportunistas que son la principal causa demuerte de estos pacientes, está demostrado que estos pacientes tienen un riesgo aumentado de sufrir enfermedades neoplásicas. Sin embargo, no presentan una incidencia elevada de los tumores más frecuentes en la población en general, como cáncer de mama, intestino o próstata. En ellos la deficiente respuesta inmune eleva la susceptibilidad por virus oncogénicos que dan origen a displasiasoncogénicas malignas como el sarcoma de Kaposi provocado por el virus del herpes hominis 8 o el linfoma maligno No Hodgkin por el virus de Epstein-Barr.
Se trata de una investigación básica llevada a cabo en un laboratorio para un conocimiento científico y creando nuevas teorías o modificando las ya existentes, ya que, el HPV no era considerado indicador de SIDA sino un virus de transmisión sexualcausando cáncer de útero y verrugas en la parte genital independientemente de padecer HIV o SIDA.
El reconocimiento de una posible relación entre HIV y carcinoma cervical data de
Fines de la década del 80. La vinculación de pacientes inmunosuprimidos con esta
patología genital y la tasa creciente de carcinoma anogenital en homosexuales HIV+
indujo a los investigadores a buscar las claves de estarelación, que parece estar
vinculada no sólo con la inmunosupresión, sino también con los riesgos inherentes al
comportamiento sexual. Se ha sugerido incluso que puede haber una interacción
específica entre ambos virus, que aumente la oncogenicidad latente del HPV. Esta
interacción recíproca podría ser el resultado del compromiso de la integridad de la
mucosa, de la respuesta inmune local ode una alteración mutua de la expresión
génica.
Se ha comprobado que las mujeres con HIV+ la displasia cervical asociada a HPV humano es diez veces más frecuente y la infección puede ser más persistente extensas,
multifocales y recidivantes, progresar rápidamente y no responder a los protocolos
habituales de tratamiento. El cáncer invasor es más agresivo.
La asociación entre ambaspatologías se da a causa de su adquisición y trasmisión que son semejantes. Para explicar su vinculación especifica se desarrollaron dos teorías.
Teoría de inmunosupresión, Está documentado que la inmunidad celular, particularmente la que involucra la respuesta a linfocitos T helper 1(Th1) es la que controla la infección por HPV. En las pacientes HIV+, donde la relación de linfocitos T CD4:CD8 estáinvertida (normal 2:1) , se postula que los linfocitos T CD4 por desequilibrio entre los linfocitos Th1/Th2, serían incapaces de desarrollar una respuesta T CD8 citotóxica contra células infectadas por HPV. Los análisis en laboratorio sugiere que la infección con HPV, podría influenciar en la patogénesis del SIDA, induciendo la producción de interleukina 6 que aumentaría la expresión del virus .Teoría de la Interacción HIV/HPV, basada en la interacción molecular recíproca “Su acción se manifestaría en un incremento de la transmisibilidad mutua, como
resultado de la disminución de la inmunidad local y de la alteración de la integridad
de las mucosas. También se produciría un cambio en la expresión génica de ambos
virus”.
Como objetivo futuras investigaciones epidemiológicas...
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