medico

ANATOMIA PATOLOGICA
Morfología
En el desarrollo de la inflamación de la artritis reumatoidea se distinguen tres fases (Fig. 11-1).


Figura 11.1
 
Primera fase (de inflamación sinovial yperisinovial).
Caracterizada por:
1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa),

2) proliferación de células sinoviales quese disponen en 6 a 9 capas (normalmente están dispuestas en 1 a 3 capas),

3) gran infiltración de células redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de folículos linfáticos (cuerpos deAllison-Ghormley), plasmacélulas, monocitos y macrófagos y escasos leucocitos;

4) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede convertirse en unmaterial granular (granos de arroz). El líquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes,

5) daño de pequeños vasos (vénulas, capilares y arteríolas) que consiste en tumefacción endotelial,engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares,

6) microfocos de necrosis.
 
Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus).
Si lainflamación persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus , que se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización del cartílago. El daño del cartílagoy de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:
1) desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferación de células sinoviales con destruccióndirecta del cartílago articular y

2) liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrófagos; entre aquellas, proteasas ácidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolíticascapaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colágenas.

La depleción de proteoglicanos con pérdida de la metacromasia del cartílago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2,...