miomatosis

LEIOMIOMATOSIS UTERINA


1. DEFINICIÓN E INCIDENCIA
La miomatosis uterina es la causa más común de tumores pélvicos sólidos en mujeres, y ocurre en 20 a 40% de mujeres en edad reproductiva. Pueden ser clínicamente evidentes en el 20 a 25% de los casos; el pico mayor de presentación tiene lugar en la cuarta a quinta décadas, presentándose hasta en 80% de los especímenes de patología de losúteros resecados de manera quirúrgica, independientemente del diagnóstico preoperatorio.
Se le conoce también como leiomiomatosis uterina, fibromiomas, leiofibromiomas y fibroleiomiomas.3 Están compuestos por grandes cantidades de matriz extracelular (colágeno, fibronectina y proteoglicanos). El colágeno tipo I y II están presentes en cantidades abundantes, pero las fibras de colágeno se forman demanera irregular y desordenada, parecido a la formación queloide.

2. ETIOLOGÍA
La etiología de los miomas aún se desconoce. Éstos usualmente son de origen monoclonal y su crecimiento está relacionado con expansión clonal de una sola célula. Se sabe que aproximadamente 60% de los miomas son cromosómicamente normales, con cariotipo 46XX. El 40% restante presentan anomalías cromosómicas; de estasalteraciones, las más comunes incluyen translocaciones entre los cromosomas 12 y 14, deleciones del cromosoma 7q, 3q y 1q, así como rearreglos del cromosoma 6q, 10q y 13q.6 Se han identificado algunos genes implicados por los rearreglos cromosómicos. El primer gen encontrado fue el HMA2 disregulado por la traslocación 12:14. Existe otro gen identificado, el HMGA1, en el desarrollo de los miomas,que está relacionado con los rearreglos del cromosoma 6.
Los miomas están claramente asociados con la exposición de estrógenos y progesterona circulante.
De hecho se observan raramente durante la pubertad, y son más prevalentes durante los años reproductivos, con regresión después de la menopausia.
Existe mayor concentración de receptores estrogénicos en los miomas uterinos que en el miometrioadyacente; de esta manera, se unen un 20% más al estradiol por miligramo de proteína.
El mayor número de divisiones mitóticas se realiza durante la fase secretora en el pico de la producción de progesterona, y figuras mitóticas son mayores en mujeres tratadas con acetato de medroxiprogesterona que en las no tratadas.
3. FACTORES DE RIESGO
Edad y paridad. El riesgo de miomatosis uterinaincrementa con la menarca temprana. En las mujeres postmenopáusicas el riesgo disminuye 70 a 90%. En las primíparas el riesgo disminuye hasta 20 a 50%, y entre más hijos hayan tenido es mucho menor.
Etnicidad. Son más comunes en mujeres de raza negra en las que se encuentra entre tres y nueve veces más frecuentemente que en las de raza blanca; adicionalmente, en ellas tienen un ritmo de crecimiento másacelerado.
Uso de anticonceptivos orales: Parecen no tener una relación definitiva, pero en algunos estudios hay una relación inversa entre los anticonceptivos orales y el riesgo de desarrollar miomatosis uterina.
Terapia de reemplazo hormonal. Para la mayoría de las mujeres con miomatosis uterina, la terapia hormonal no estimula el crecimiento uterino.
Si el útero crece, se relaciona más biencon la dosis de progesterona. Las mujeres con miomas preexistentes no presentan regresión de los miomas como se esperaría en la menopausia, y ocasionalmente estos miomas pueden crecer.
Factores hormonales endógenos. La menarca temprana (< 10 años) se ha visto que incrementa en 1.24 el riesgo relativo de desarrollar miomas. Generalmente, los miomas son poco numerosos y de menor tamaño en losespecímenes de histerectomías de las mujeres postmenopáusicas cuando los niveles estrogénicos son bajos.
Peso. La obesidad incrementa la conversión de los andrógenos adrenales a estrona y disminuye la globulina fijadora de hormonas sexuales, por lo que en mujeres con índice de masa corporal (IMC) mayor a 30 este riesgo es mayor.
Dieta. Existe poca evidencia de la asociación con la dieta, pero se...