Muerte Celular

Centriolos: intervienen en la división celular y en el movimiento de la célula.

Mitocondrias: responsables de la respiración celular, con la que la célula obtiene la energía necesaria.

Núcleo:contiene la instrucciones para el funcionamiento celular y la herencia en forma de ADN. Retículo: red de canales donde se fabrican lípidos y proteínas que son transportados por toda la célula..Aparato de Golgi: red de canales y vesículas que transportan sustancias al exterior de la célula.

Ribosomas: responsables de la fabricación de proteínas Lisosomas: vesículas donde se realiza ladigestión celular.

Vacuolas: vesículas llenas de sustancias de reserva o desecho.

Etiología

Patogenia Aspectos Importantes Cambios Morfológicos

Significación Clínica

☺Agentes Físicos☺Agentes Químicos y Fármacos ☺Agentes Infecciosos

☺Reacciones Inmunológicas ☺Defectos Genéticos ☺Desequilibrio Nutricional

•Se asocia morfológicamente a : •Intensa vacuolización de las mitocondrias.•Intensas alteraciones de las membranas celulares. •Hinchazón de los lisosomas. •Si se produce la entrada masiva de calcio en la célula.

1. 2. • •

Imposibilidad para revertir la disfunciónmitocondrial tras la reperfusión y oxigenación. Instauración de profundas alteraciones en la función de las membranas. Agotamiento de ATP. Lesión de la membrana celular.

PERDIDA PROGRESIVA DE FOSFOLIPIDOS↓síntesis de Novo de los fosolipidos
↓ ↓De ATP

↑ Degradación de los fosfolípidos ↓ Activación Fosfolipasa ↓

↑ De calcio

•

Anomalías del cito esqueleto

•

Radicales de oxigenotóxico = Polinucleares que infiltran el foco de isquemia durante la reperfusión.

• a) b) c)

Productos de la degradación de los lípidos, estos comprenden: Ácidos grasos libres no esterificados Laacil carnitina Los lisofosfolípidos

Especies químicas que tienen un único electrón en su orbital externo ☺Proteínas ☺Lípidos ☺Hidratos de Carbono ☺Moléculas Claves de las Membranas...