Nefrologia

DEFINICIÓN

•La insuficiencia renal crónica (IRC), es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con el filtrado glomerular (FG)

CAUSAS

•La mayoría de las enfermedades renales pueden producir un daño estructural suficientemente grave como para causar una disminución crónica del filtrado glomerular
•Esta reducción oscila entrediscretos deterioros que apenas conllevan alteraciones clínicas o metabólicas detectables y una IRC avanzada, con repercusiones clínicas graves y una constelación de trastornos funcionales que afectan a la práctica totalidad de los sistemas corporales •Existe un porcentaje considerable de casos de etiología incierta o no filiada, debido a que el diagnóstico es muy difícil de establecer cuando elgrado de IRC es avanzado

•La nefropatía diabética y nefroangioesclerosis ocupan actualmente los primeros puestos en Estados Unidos y otros países desarrollados, pero las glomerulonefritis y las enfermedades renales secundarias a infecciones continúan siendo la principal causa de IRC en muchos países con escasos recursos económicos y sanitarios
•Mecanismos fundamentales: •Daño específico ligadoa la enfermedad causal •Progresión inespecífica, independiente de la causa inicial

•Factores: •Socio-sanitarios •Sedentarismo •Obesidad •Adopción global de pautas dietéticas occidentalizadas •Genéticos •Predisposición de los pacientes de raza negra a nefroangioesclerosis

MECANISMOS DE PROGRESIÓN

1. Alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular • Teoría de la hiperfiltración •Ambos mecanismos patogénicos (hipertrofia e hipertensión glomerular) actúan de manera sinérgica: el daño histológico que produce un aumento de presión dentro del capilar glomerular es mayor cuando dicho capilar está dilatado, como ocurre en la hipertrofia del glomérulo; igualmente, el aumento de tensión sobre la pared de arteriolas y capilares renales induce la síntesis de factores de crecimiento,que a su vez colaboran en la hipertrofia

• Los estudios con el modelo de la ablación renal han sido la base experimental sobre la que se sustentó la denominada teoría de la hiperfiltración glomerular: la tendencia inexorable de la mayoría de los pacientes con IRC hacia la progresión se podría explicar por una disminución en el número de nefronas funcionantes

• Extrapolando los datos de estemodelo, cuando un proceso patológico renal, de la estirpe que sea, llega a anular la función de un elevado porcentaje de nefronas, se producirían en las restantes los fenómenos hemodinámicos e hipertróficos referidos, que a largo plazo van a resultar dañinos para su estructura y función

• Las implicaciones de los fenómenos de hiperfiltración/hipertrofia en condiciones patológicas noacompañadas de reducciones obvias de la masa renal son más difíciles de demostrar
• En la diabetes mellitus y en la obesidad se ha descrito frecuentemente una situación de hiperfiltración glomerular, a pesar de que el número de nefronas sea normal, con vasodilatación preglomerular e incremento del filtrado glomerular y de la fracción de filtración

• En biopsias renales de pacientes diabéticos u obesos,la hipertrofia glomerular es un hallazgo habitual. Existen datos clínicos que sugieren que esta hiperfiltración tiene importancia patogénica en el posterior desarrollo de nefropatía diabética establecida o de glomeruloesclerosis asociada a obesidad

• La proteinuria, de lenta instauración, precede en años a la aparición de la IRC
• Los factores desencadenantes de hiperfiltración muchas vecesactúan de forma sinérgica

2. Sustancias vasoactivas, factores de crecimiento y citocinas • Sabemos que varias sustancias vasoactivas ejercen, una profunda influencia sobre las vías de hipertrofia/hiperplasia celulares y aparición de fibrosis • Todos los elementos del eje renina-angiotensina están presentes en el riñón y su concentración intrarrenal se exacerba en los trastornos renales...