No Tengo Ni Idea
1. Velocidad de infusión en ml/h = (Dosis en mcg/kg/min x Peso en kg) / K
2. Dosis en mcg/kg/min = (K x velocidad de infusión en ml/h) / Peso en kg
3. Gotas/min = (FG x volumen) / Tiempo expresado en minutos
4. Microgotas/min (equipo 60mcgts/ml) = Volumen/#horas a infundir
5. Normogotas/min (equipo 20gts/ml) = (Volumen/#horas) / 36. Macrogotas/min (equipo 10gts/ml) = (Volumen/#horas) / 6
Se define con concentración plasmática de K+ < 3.5 mEq/L, pero los síntomas suelen aparecer cuando la concentración es < 3.0 mEq/L, predominando las manifestaciones musculares y cardiológicas.
Algunos la clasifican en leve (entre 3.5-3 mEq/L), moderada (3-2.5 mEq/L) y severa (menor de 2.5 mEq/L).
CLASIFICACION
I.Pérdidas extrarrenales (K+ urinario en muestra al azar < 20 mEq/L).
Equilibrio ácidobase Normal: ingesta inadecuada, anorexia nerviosa, sudoración excesiva.
Acidosis Metabólica: diarrea, laxantes, fístulas.
Alcalosis Metabólica: sondaje gástrico, vómitos, adenoma velloso.
II. Pérdidas renales (K+ urinario en muestra al azar >20 mEq/L).
Acidosis Metabólica: acidosis tubular renal tipoI, II, cetoacidosis diabética, Drogas: Anfotericina B, Acetazolamida.
Alcalosis Metabólica: Tratamiento con diuréticos – tratamiento con esteroides, hiperaldosteronismo, síndrome de Bartter - Síndrome de Liddle, HTA maligna o renovascular, Síndrome o Enfermedad de Cushing.
Equilibrio ácidobase Variable: Síndrome de Fanconi, nefropatía perdedora de sal, fase diurética de NTA opostobstructiva. Leucemias, Drogas (Anfotericina B, aminoglucósidos, carbenicilina, cisplatino, carboplatino).
III. Redistribución.
Alcalosis metabólica, administración de glucosa o insulina, estímulo b2 adrenérgico, parálisis periódica hipopotasémica, anemia megaloblástica (en tratamiento).
Los síntomas por lo general son leves, e inespecíficos:
1- Síntomas musculares:
Músculo cardíaco:arritmias (potenciadas con digital)
Músculo esquelético: astenia, síndrome de piernas inquietas, debilidad muscular (a predominio de MMII), calambres, disminución de la fuerza, debilidad diafragmática, rabdomiólisis en casos de severa depleción.
Músculo liso: constipación, íleo, atonía gástrica
2- Alteraciones renales: puede presentarse una disminución de la capacidad de
concentración de la orinapor aparición de un estado de diabetes insípida nefrogénica, con disminución de la sensibilidad del túbulo distal a la acción de la ADH, y en caso de hipopotasemia crónica, se puede llegar a producir la vacuolización de células tubulares. Se manifiesta con poliuria y polidipsia, pudiéndose hallar en el sedimento urinario albuminuria, cilindros hialinos o granulosos. La depleción de K+ estimula laproducción de amonio, renina y prostaglandinas, llevando a enfermedad medular intersticial.
3- Síntomas Neurológicos: parestesias y disminución o abolición de los Reflejos Osteotendinosos.
4- Cambios en ECG: Las alteraciones no guardan correlato con la intensidad del trastorno; la hipopotasemia favorece la aparición de diversos tipos de arritmias (tanto auriculares como ventriculares), sobretodo en pacientes con uso de digital. Se debe realizar ECG de control en todo paciente con K+ sérico < 3mEq/L. Es frecuente el aplanamiento o inversión de las ondas T, aparición de ondas U prominentes y descenso del segmento ST.
7) Ionograma urinario: No solo es útil para valorar las pérdidas renales de K+, sino también permite evaluar el Na+ y el Cl-: por ejemplo, altos valores de Na+ y Cl-en orina podrían indicar la acción de diuréticos o bien, en caso de no haberlos recibido, estaremos probablemente frente a un Síndrome de Bartter.
Es la primera aproximación para la cuantificación de las pérdidas de K+. En términos generales, una excreción diaria de K+ mayor a 25 mEq/d, en un paciente con hipopotasemia, debería hacer pensar en un componente renal involucrado en la misma.
Se...
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