PAE crisis hipertensiva

DEFINICION

Crisis Hipertensiva
Se considera crisis hipertensiva cuando se encuentran valores de presión arterial sistólica (PAS) >179 mm Hg o una presión arterial diastólica (PAD) >109 mm Hg. Elevaciones severas de la presión arterial fueron clasificadas como urgencia hipertensiva en ausencia de compromiso de órgano blanco; o como emergencias hipertensivas en presencia de lesión aguda deórgano blan­co.
Urgencia Hipertensiva
Es la presión arterial elevada ≥ 180/110 en ausencia de síntomas o daño nuevo o progresivo de órganos diana. Son aquellas situaciones en las que es deseable disminuir la presión arterial en unas pocas horas (en 24-48 hrs) y pueden tratarse con dosis de medicamentos orales de acción relativamente rápida, sin necesidad de internar a estos pacientes en terapiaintensiva
Emergencia Hipertensiva
Es aquella situación donde se encuentran cifras de presión arterial elevadas ≥ 220/120 mmHg acompañado de lesión de órganos diana, que requieren una disminución de la presión arterial (no necesariamente a niveles normales) en menos de una hora desde el diagnóstico, para prevenir o limitar el elevado riesgo de que se produzca daño agudo o progresivo de órganosdiana (cerebro, retina, corazón, riñón) que pueden quedar irreversiblemente afectados.
Fisiopatología
El eventualidad de las crisis hipertensivas se relaciona con el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo arterial.
El mecanismo fisiopatológico a nivel vascular de las emergencias hipertensivas es complejo y no del todo conocido. Para que estas se presenten, se produce una disfunciónendotelial probablemente relacionada con alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, pérdida de mecanismos vasodilatadores endógenos (óxido nítrico, prostaciclina), presencia de estrés oxidativo, regulación al alta de mediadores proinflamatorios incluyendo moléculas de adhesión celular a nivel vascular y la liberación de vasoconstrictores locales como la endotelina-1.

Lafisiopatología de la presión arterial severamen­te elevada difiere dependiendo de la presencia de urgencia o emergencia hipertensiva, y en el caso de la emergencia hipertensiva, en el compromiso de órgano blanco. Sin embargo, la fisiopatología de la crisis hipertensiva no está bien entendida. Se piensa que una elevación abrupta en la PA, posible­mente secundaria a un estímulo conocido o des­conocido, puedeprovocar el evento.
Durante este aumento inicial abrupto en la PA, el endotelio trata de compensarse por el cambio en la vasoreactividad liberando óxido nítrico. Cuando las grandes ar­terias y arteriolas cesan el aumento en la PA, ellas responden con vasoconstricción y posteriormente con hipertrofia para limitar la presión alcanzada a nivel celular y afectar la actividad celular. La contrac­ciónprolongada del músculo liso conduce a una disfunción celular, pérdida de la producción de óxi­do nítrico y un incremento irreversible en la resis­tencia arterial periférica. Sin la continua liberación de óxido nítrico, la respuesta hipertensiva se vuelve más severa, promoviendo daño endotelial adicio­nal y un continuo ciclo vicioso. La disfunción endo­telial es además provocada por la inflamaciónin­ducida por el estiramiento mecánico. La expresión de marcadores inflamatorios como las citoquinas, moléculas de adhesión endotelial, y endotelina-1 está aumentada. Estos eventos moleculares proba­blemente incrementan la permeabilidad endote­lial, inhiben la fibrinólisis, y como resultado activan la cascada de la coagulación. Coagulación, adhe­sión paquetería y agregación resultan en depósitode material fibrinoide, aumenta la inflamación, y la vasoconstricción de las arterias, lo que da lugar a una disfunción endotelial adicional.
El papel del sistema renina angiotensina aldosterona es importante en la emergencia hipertensiva. Parece ser que la amplificación de este sistema contribuye a la lesión vascular y a la isquemia tisular.
El daño a órgano blanco ocurre de manera diferente...