parkinson
INDICE
MARCO TEÓRICO
Título del Trabajo: “Enfermedad de Parkinson y el papel de las sinucleínas”
Fecha: 28/Junio/2013
Lugar: Guayaquil-Ecuador
Justificación del tema: El Síndrome de Parkinson y el papel de las sinucleínas fue el tema que nos fue asignado como trabajo de tutoría en la cátedra de Fisiopatología. El tema tiene pertinencia y relación con los temas vistosdurante el segundo parcial del semestre A 2013
Metodología: Se llevó a cabo un trabajo investigativo de consulta bibliográfica. Se recopiló, analizó y extrajo información de la literatura médica que se encuentra en libros y también en publicaciones o artículos de bases virtuales en Internet.
Objetivo general: Sintetizar información que resulte óptima para un correcto entendimiento de la “Enfermedadde Parkinson y el papel de las sinucleínas”.
Objetivos específicos:
Generar conceptos básicos sobre Enfermedad de Parkinson y parkinsonismo a partir de la información revisada.
Enunciar las diferentes causas etiológicas que dan lugar a un síndrome parkinsoniano.
Comprender los cambios fisiopatológicos y anátomo-patológico que ocurren en la Enfermedad de Parkinson.
Diferenciar la Enfermedad deParkinson de otros parkinsonismos.
Entender el papel de las sinucleínas en la fisiopatología de la Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Parkinson
y el papel de las sinucleínas
INTRODUCCIÓN
El Síndrome de Parkinson fue descrito por primera vez en 1817 por James Parkinson, en su obra “An Essay on the Shaking Palsy” (Un ensayo sobre la parálisis agitante). Parkinson fue un médico ypaleontólogo inglés no muy reconocido en su época a pesar de su gran aporte.1
La Enfermedad de Parkinson, parkinsonismo ideopático o primario, es un trastorno crónico progresivo del movimiento asociado a degeneración neuronal dopaminérgica de la sustancia negra, y en menor medida, en el globo pálido, el putamen y el núcleo caudado (Ver Imagen 1). El cuadro clínico que se presenta incluye: temblor,rigidez, aquinesia, bradiquinesia e inestabilidad postural, entre otras manifestaciones. Se cree que el origen de los síntomas de la EP son producto de un desequilibrio entre la acetilcolina y la dopamina, siendo ambos neurotransmisores involucrados en el sistema dopaminérgico nigroestriado.2,3
Imagen1: Diagrama que muestra la degeneración de la vía inhibidora entre la sustancia negra y elcuerpo estriado (línea punteada) en la Enfermedad de Parkinson y la consiguiente reducción en la liberación del neurotransmisor dopamina en el estriado. Obtenido de: Snell, R. Neuroanatomía Clínica. Buenos Aires: Editorial médica panamericana. (2003) p. 348-350
Epidemiología y etiología
La EP afecta a más del 1% de la población mayor a 65 años. Su prevalencia aumenta con la edad y es ligeramente másfrecuente en el varón que en la mujer (55%-65%). Dos tercios de los pacientes tienen síntomas entre los 50 y 70 años pero no es raro encontrar la enfermedad a los 40 años. Es el trastorno neurodegenerativo más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer. 3
La causa es desconocida. Se cree que existen factores ambientales capaces de producir lesiones que permanezcan subclínicas hasta que sesume a la degeneración neuronal senil. Existen factores genéticos contundentes que se asocian a la aparición de esta enfermedad. Existen antecedentes familiares en un 16%-24% de los casos y se ha demostrado un riesgo aumentado en familiares de primer grado.3
SÍNDROME PARKINSONIANO O PARKINSONISMO
El parkinsonismo es un síndrome clínico que se caracteriza por: bradicinesia, rigidez, temblor dereposo e inestabilidad postural, es un trastorno degenerativo, progresivo de etiología desconocida. (Véase la fig. 1) Se postulan varias teorías posibles como la apoptosis, teorías sobre el estrés oxidativo alteraciones mitocondriales, mecanismos de excitotoxicidad por calcio, procesos inmunológicos, déficit de factores de crecimiento neuronal y otras, ninguna de estas hipótesis ha sido suficiente...
Regístrate para leer el documento completo.