Respuesta Metabólica



Respuesta del organismo al trauma
Respuesta sistémica a la lesion
Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión son considerados en conjunto como la respuesta metabólica al trauma, es decir cambios por consecuencia de la actividad neuroendocrina sistémica como el metabolismo de energía y sustratos, cambios del metabolismo de agua yelectrolitos y cambios en el metabolismo local de la herida, este último independiente del medio neuroendocrino sistémico.
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Es caracterizado por respuestas visibles y metabólicas en el paciente ante la inflamación sistémica, esta incluye cambios en FC >90 latidos por min, FR > 20 respiraciones por min o PaCO238° o 12000/ul o < 4000/ul o >10% en banda. Esconformada por dos fases:
1. Estado proinflamatorio agudo debido al reconocimiento por parte del sistema inmunitario innato
2. Fase antiinflamatoria, la cual modula la fase proinflamatoria
Es necesario conocer los conceptos de diversas etapas en que el paciente puede encontrarse, es decir, una infección es una fuente identificada de agresión microbiana, la septicemia es la fuente de infecciónidentificada más SRIS, septicemia grave es septicemia más disfunción orgánica y choque séptico es septicemia más colapso cardiovascular que requiere apoyo vasopresor. En el caso de SRIS se requieren mínimo dos criterios de los cambios observados en el paciente.
REGULACION DE LA INFLAMACION POR EL SISTEMA CENTRAL
Este sistema influye a diversos órganos mediante señales humorales y endócrinas. Reconoceuna lesión o infección mediante vías de señalización aferente y a estímulos inflamatorios periféricos mediante vías circulatorias y neuronales, donde los mediadores de inflamación activan a sus receptores en SNC y generan respuestas como la fiebre.
Además, el vago ejerce influencia homeostática aumentando la motilidad intestinal, descenso de FC y regulación de la inflamación, la actividad delsistema nervioso parasimpático transmite señales eferentes del nervio vago mediante la acetilcolina, permitiendo una respuesta rápida a los estímulos inflamatorios y la regulación de mediadores proinflamatorio, en particular TNF.
La actividad del nervio en presencia de inflamación diseminada puede inhibir la actividad de citosinas y reducir la lesión, esta actividad mediada especialmente porreceptores nicotínicos para acetilcolina en células mediadoras inmunitarias.
RESPUESTA HORMONAL A LESIONES
Las hormonas son señales químicas liberadas para modular la función de células blanco, como polipéptidos, aminoácidos y ácidos grasos (glucagón, adrenalina, glucorticoides respectivamente), sus receptores se encuentran sobre o dentro de las células específicas, por medio de tres señales:
1.Cinasas receptor (IGF)
2. Unión nucleótido de guanina o receptores para proteína G (receptor para Prostaglandinas)
3. Conductos activados por ligando que permiten transporte de iones
Las señales dentro de la célula tienen efecto anterógrado como síntesis de proteínas y liberación de mediadores. Algunas de las hormonas que participan en este proceso son:
Hormona adrenocorticotrópica: Liberadapor la hipófisis anterior, se une a receptores en zona fasciculada de glándulas suprarrenales con liberación de cortisol, normalmente la liberación circadiana de ACTH es diurna, pero en estado de estrés se amortigua su liberación elevándose proporcionalmente a la gravedad de lesión, estimulada en pacientes lesionados por dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, polipéptido intestinalvasoactivo, entre otros.

Cortisol y glucocorticoides: Hormona esteroidea liberada por la corteza suprarrenal como respuesta a la ACTH, aumentando en periodos de estrés y en ciertos procesos patológicos como los quemados (niveles altos hasta por 4 semanas), potencia acción de glucagón y adrenalina dando hiperglucemia, actúa sobre enzimas hepáticas, disminuye glucogénesis e incrementa gluconeogénesis,...