retinopatia prematuro

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Retinopatía de la prematuridad
Fátima Camba Longueira, Josep Perapoch López y Nieves Martín Begué.

DEFINICIÓN
La retinopatía de la prematuridad es una vitreorretinopatía proliferativa periférica que
acontece en niños prematuros y que tiene
una etiología multifactorial, siendo la inmadurez su principal factor de riesgo. Las formas moderadas regresan con poca o nula
afectación dela función visual, pero las formas más graves pueden provocar pérdida de
agudeza visual e incluso ceguera, que se puede prevenir, en la mayoría de los casos, realizando el tratamiento con láser en el momento adecuado.

PATOGENIA
La vascularización de la retina se desarrolla
de forma centrífuga desde la papila hacia la
periferia de la retina. Se inicia alrededor de
la semana 14 de gestación;la retina nasal se
completa hacia la semana 32 de gestación y
la temporal entre la semana 37 y 40 de gestación.
En estudios recientes se ha postulado que la
vascularización de la retina se realiza en 2
fases:
– Una fase precoz de vasculogénesis responsable de la formación de las arcadas
vasculares principales, que se iniciaría
antes de la semana 14 de gestación y se
completaría a lasemana 21 de gestación. Esta fase es independiente de factores angiogénicos y de la hipoxia.

– Una fase tardía de angiogénesis, que
sería la responsable de completar la
vascularización retiniana, en esta fase
los vasos nuevos brotan de los ya formados. Es un proceso regulado por factores angiogénicos.
Se han identificado dos factores angiogénicos que participan en la vascularizción de laretina, el VEGF (“vascular endothelial growth
factor” ) y el IGF-1 (“insulin-like growth factor” ). El VEGF es secretado por células de la
retina avascular y se produce en respuesta a
la hipoxia; el IGF-1 es principalmente de
aporte exógeno (placenta y líquido amniótico) pero, a diferencia del anterior, es un factor independiente del oxígeno y es permisivo de la acción del VEGF. Si los niveles deIGF están disminuidos no se lleva a cabo la
vascularización normal de la retina a pesar
de niveles normales de VEGF.
Cuando el niño nace de forma prematura se
encuentra en un ambiente hiperóxico respecto al intrauterino, acentuado en muchas
ocasiones por el aporte extra de oxígeno por
su inmadurez pulmonar. Debido a este ambiente hiperóxico cesa la producción del
VEGF, ya que este factor sesecreta en respuesta a la hipoxia. Por otro lado, también
disminuyen los niveles de IGF-1, dado que
su aporte era exógeno. Todo ello provoca
que se detenga la vascularización de la retina y algunos de los vasos ya formados se
obliteren.
Posteriormente, al madurar los diferentes
órganos del recién nacido y aumentar el me-

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Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología

tabolismo retiniano, se vuelve a una situación de hipoxia que estimulará la producción de VEGF y además el niño es capaz de
sintetizar el IGF-1.Todo esto condicionará
que se complete la vascularización de la retina de forma diferida pero normal, o que
por el contrario, los factores angiogénicos
actúen de forma incorrecta provocando una
vascularización anómala.
Los factores más importantes para el desarrollo de la retinopatía son la prematuridad y el
peso al nacimiento, y sobre ellos actúan
otros factores (Tabla I), entre los cuales eloxígeno parece ser el más importante, pero
no imprescindible.

CLASIFICACIÓN
La retinopatía de la prematuridad se clasifica en 5 estadios y se localiza por extensiones
horarias y zonas (Fig.1), todo ello junto con
las características de los vasos del polo posterior nos indicará la gravedad de la retinopatía y la necesidad de tratamiento.
• Estadios:

– Estadío 1. Línea de demarcación:...