Salud Bucal Y Diabetes

Salud bucal y Diabetes

• Secuelas tisulares de la Hiperglicemia crónica:

-Microangiopatía  daños y formación de compuestos de la glicosilación avanzada.
-Macroangiopatía  daños en grandes vasos – tendencia a la formación de placas ateromatosas - trombos.
-Retinopatía.
-Nefropatía. Causadas posiblemente por la microangiopatía.
-Neuropatía.
-Enf. periodontales.

-La hiperglicemiacrónica  es algo común para los 2 tipos de diabetes, siendo más común en la Diabetes tipo 2.

• Morbilidad de la Diabetes:
-Tienen mayor riesgo de enfermarse.

-Tienen mayor riesgo de morirse por una enfermedad.

-Trastornos en la reparación tisular, disfunción inmunológica, respuesta inflamatoria alterada.

-Daño microvascular produce arteriosclorosis acelerada  aumenta la incidencia deenfermedad cardiovascular prematura y de accidentes Cerebrovascular.

-Daño microvascular conduce a ceguera y fallas renales.

• Enfermedad periodontal:
-En diabéticos la E.P. no es diferente a los que no padecen diabetes.

-Hay una agresión microbiana  asienta y desencadena una resp. inflamatoria llevando finalmente a la destrucción de los tejidos tanto duros como blandos.

-Se sabe quela E.P. en diabéticos es destructiva lo que lleva a una respuesta inflamatoria más acentuada.

-Una diabetes con hiperglicemia crónica se demora menos en destruir los tejidos.

• Interrelaciones:
-La E.P. severa aumenta el riesgo de descompensación metabólica.
-Una diabetes mal controlada condiciona una mayor destrucción periodontal.

*Caundo disminuye la E.P:
-Mejora la glicemia (en un7%).
-Requieren menos insulina (tipo II) para disminuir la glicemia.
-Disminuyen los niveles de glucosa en la sangre.

• Compuesto de Glicosilación Avanzada (AGE):
-Fenómeno bioquímico entre azúcares y proteínas. Ejemplos:
-Formación de bases o compuestos de Schiff.
-Compuestos amadori.

-Se forman cuando se unen irreversiblemente los azúcares con las proteínas. Los AGE tienen alto pesomolecular y tienden a precipitar y depositarse en los tejidos.
Además se sabe que hay receptores para los AGE, RAGE, que facilita su adhesión.

*Ejemplo de células con RAGE:
-Células musculares.
-Células del sistema fagocítico nuclear.
-Células endoteliales.
-Fibroblastos.
-Macrófagos.

• Diabetes y Enfermedad Periodontal:

-Depósito de AGE en vasos y tejidos  determina unaumento de la permeabilidad y una mayor expresión de las moléculas de adhesión, facilitando la agregación de macrófagos, es decir de su entrada a los tejidos.
Muy importante es la selectividad de la permeabilidad que se ve más o menos perdida.

-Disfunción leucocitaria  reducción de quimiotaxis y disminución de su capacidad fagocitaria de los PMN. A los monocitos les aumenta su quimiotaxis (aumentaatracción, aumenta la adhesión y dentro de los tejidos aumenta su concentración lo que lleva a un aumento de la PGE2, TNFalfa, IL1beta. Estos son responsables de la destrucción periodontal.
Al bloquear los RAGE  estos hechos no son tan marcados.

-Microangiopatía  condiciona una hipoxia de los tejidos; hay depósitos a nivel de la membrana basal  disminuye el paso de oxígeno. La hipoxia comomecanismo compensatoria produce una vasodilatación por el hecho de que además hay un flujo sanguíneo disminuido.
 en general el fármaco en la sangre está en bajas concentraciones.

-Alteración del contenido de glucosa en la saliva  no está totalmente comprobado.

La activación de los macrófagos producto de la unión de sus receptores RAGE a los AGE, produce una liberación y producción demediadores químicos de la inflamación , provocando:
-Liberación de proteínas  colagenasas.
 elastasas.
-Producción y liberación de TNFalfa y IL1.
Los fibroblastos también tienen receptores para AGE provocando:
-Liberación y producción de factores de crecimiento.

*Hipótesis del mecanismo de daño: ¿????
AGE en [] en tejidos gingivales.

Activación de:
-RAGE...