Serotonina

sumario
EUROPEAN JOURNAL OF

obstetrics & GYNECOLOGY
AND REPRODUCTIVE BIOLOGY

European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 322-332

Revisión

Fisiopatología de la preeclampsia y papel de la serotonina
Antoinette C. Boltea, Herman P. van Geijna, Gustaaf A. Dekkerb
a

Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital de la UniversidadLibre, De Boelelaan 1117, 1081HV Amsterdam, Holanda
b

Servicio de Salud de Adelaida Noroeste, Universidad de Adelaida, Adelaida, Australia Aceptado: 21 abril 2000

Resumen Los trastornos hipertensivos son las complicaciones médicas más frecuentes de la gestación. En las gestaciones normales se producen unos cambios fisiológicos extraordinarios en el sistema cardiovascular materno. Loscambios morfológicos son el resultado de la invasión de células trofoblásticas migratorias a las paredes de las arterias espirales. Después de la destrucción del tejido elástico, muscular y neural de la media, las células trofoblásticas se incorporan a la pared del vaso y se recupera la capa endotelial de las arterias espirales. Los cambios fisiológicos crean un sistema de resistencia baja, presiónbaja y flujo elevado, con ausencia de control vasomotor materno. Algunas de las adaptaciones bioquímicas de la vasculatura materna son alteraciones en el sistema de las prostaglandinas, sistema renina-angiotensinaaldosterona, y sistema calicreína-cinina. En la preeclampsia, los cambios fisiológicos de las arterias espirales se confinan a la porción decidual de éstas. Los segmentos miometrialespermanecen anatómicamente intactos y no se dilatan. Además, el aporte nervioso adrenérgico permanece intacto. Todavía no se ha determinado la causa de esta reducción de la invasión trofoblástica endovascular. Pero esto, combinado con el desequilibrio entre los eicosanoides vasodilatadores y vasoconstrictores, origina una menor perfusión del espacio intervilloso. En ausencia de una proporción adecuada delos antiagregantes prostaciclina (PGI2), óxido nítrico o ambos, se produce una activación de las plaquetas mediada por superficie en la superficie de las arterias espirales. Puesto que las plaquetas son la principal fuente de serotonina circulante, el aumento de agregación plaquetaria en la preeclampsia origina un aumento de las concentraciones de serotonina. La interacción de la serotonina conlos receptores de serotonina1 o de serotonina2 depende del estado del trofoblasto endovascular o del endotelio de las arterias espirales y tiene efectos opuestos respecto a las influencias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. © 2001 Elsevier Science Ireland LTD. Reservados todos los derechos.
Palabras clave: Preeclampsia; Fisiopatología de la preeclampsia; Serotonina y preeclampsia

IntroducciónLa hipertensión complica aproximadamente el 7-13% de todas las gestaciones [1,2]. Las incidencias publicadas de trastornos hipertensivos inducidos por la gestación dependen de los criterios diagnósticos utilizados y de la población estudiada. En Estados Unidos, la incidencia es del 67% de todas las gestaciones [2,3]. La elevación de la presión arterial es una consecuencia directa de la gestaciónen el 70% de las mujeres hipertensas gestantes y se invierte en el parto [1]. La incidencia de preeclampsia es más baja que la incidencia de hipertensión gestacional.

Los datos de la Encuesta de Altas de Hospitales Nacionales de los Estados Unidos indican que la preeclampsia complica el 2,6% de los nacimientos [4]. La incidencia de preeclampsia en Holanda fue del 1,05% durante los años 1995 y1996, según los datos obtenidos de la Base de Datos Perinatal Holandesa [5]. La preeclampsia es la principal causa de morbilidad y mortalidad perinatal. Un resultado perinatal adverso se asocia principalmente con retraso en el crecimiento, parto pretérmino (yatrogénico) y abrupción placentaria [1,6]. La hipertensión asociada a la gestación no es una enfermedad en sí, sino un reflejo de la...