sind realimentacion

Patogenia
La inanición y la pérdida de peso dan lugar a una respuesta metabólica encaminada al mantenimiento de las funciones vitales y la supervivencia. Se da una serie de cambios hormonales: descenso de la insulina y aumento del glucagón 11, descenso de triyodotironina, aumento de la secreción de la hormona de crecimiento (GH) y descenso de factor de crecimiento similar a la insulina-1(IGF-1), descenso de gonadotrofinas, aumento de la secreción de cortisol, descenso en los niveles de leptina, etc. 12,13. Este perfil hormonal asociado a un descenso del tono del sistema nervioso simpático origina un descenso del consumo energético y un aumento de la disponibilidad de ciertos sustratos energéticos, que serán utilizados por los órganos vitales, pasando a un segundo plano otras funcionescorporales, como el crecimiento o la reproducción.
Desde el punto de vista metabólico, una vez agotados los depósitos de glucosa en forma de glucógeno se estimula la vía de la gluconeogénesis, que produce glucosa a partir de aminoácidos (derivados del catabolismo muscular), del lactato y del glicerol. La cetoadaptación es uno de los fenómenos metabólicos más importantes en la respuesta al ayuno ypermite, cuando el ayuno se prolonga, que determinados órganos, como el cerebro, utilicen los cuerpos cetónicos como sustrato energético. De esta forma disminuyen las necesidades de producción de glucosa (y, por tanto, el catabolismo proteico) y se utilizan de manera preferente los depósitos grasos.
Además de la pérdida de peso que se origina, ocurren cambios en la composición corporal, condescenso de la masa celular y un aumento del agua extracelular 14. El contenido corporal de algunos electrolitos (potasio, fósforo, magnesio) está descendido, pero se mantienen sus niveles plasmáticos. El descenso de la actividad metabólica disminuye los requerimientos de algunos micronutrientes, como la tiamina y otras vitaminas, hierro, etc.
En esta situación, cuando se produce la realimentación,especialmente si ésta se basa fundamentalmente en hidratos de carbono, se producen cambios metabólicos que pueden tener consecuencias adversas en el paciente malnutrido. El aumento de la secreción de insulina favorece el anabolismo y la entrada de ciertos elementos al interior celular (fósforo, potasio, magnesio), originando un descenso en sus niveles plasmáticos 15. La insulina, además, tiene unefecto antinatriurético en el túbulo renal 16, contribuyendo a una rápida expansión del espacio extracelular que puede favorecer el desarrollo de insuficiencia cardíaca. Además se incrementan los requerimientos de determinados nutrientes, como la tiamina, debido al aumento de la utilización metabólica de la glucosa. Se produce también un aumento de la conversión de T4 a T3 17,18, lo cual origina unincremento en el gasto energético 19. En la figura 1 se resumen estas alteraciones fisiopatológicas.

Fig. 1. Fisiopatología del síndrome de realimentación.
Clínica
Las manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación son consecuencia de las alteraciones fisiopatológicas anteriormente descritas y pueden originar complicaciones graves e incluso la muerte (tablas 1 y 2).
Alteraciones en ladistribución de fluidos
Muchos pacientes malnutridos desarrollan un balance hídrico positivo coincidiendo con la realimentación y pueden aparecer edemas o síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva 20. Esta sobrecarga hídrica se produce por diferentes motivos, que incluyen una administración excesiva de fluidos, asociado al aumento de producción de agua endógena como consecuencia de lametabolización de los principios inmediatos. El aumento de la secreción de insulina, capaz de incrementar la reabsorción renal de agua y sodio 16,21, tiene también un importante papel. Debemos recordar que no es infrecuente que aparezca edema tras el inicio del tratamiento insulínico en los diabéticos tipo 1. La existencia de hipoalbuminemia o de alteraciones previas de la función miocárdica 22,...