Sindrome metabolico

SÍNDROME METABÓLICO
VLDL VLDL

LDL LDL

LDL

LDL

LDL
LDL

SÍNDROME METABÓLICO

Aumento de la Presión Arterial Insulino-Resistencia

Obesidad Centrípeta

Estado Protrombótico

Hipertrigliceridemia

Bajas concentraciones de HDL Aumento de LDL (partículas pequeñas y densas)

Factores que predisponen a la dislipidemia

FACTORES QUE CARACTERIZAN AL SÍNDROME METABÓLICOOBESIDAD ABDOMINAL DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL RESISTENCIA A LA INSULINA +/- INTOLERANCIA A LA GLUCOSA ESTADOS PROTROMBÓTICOS ESTADO PROINFLAMATORIO

CÁLCULO DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL Y LÍMITES DESEABLES Índice de masa corporal (IMC)= Peso en kilogramos (Altura en metros)2

Para calcular el IMC de un varón de 1.9 m y un peso de 100 kg: 100 = IMC = 28 (1.9)2IMC
VARONES Límites deseables Sobrepeso Sobrepeso importante 22 – 24 > 28 > 32 - 33 MUJERES 21 – 23 > 27 > 31

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SÍNDROME METABÓLICO Factor de Riesgo
Varones Mujeres Triglicéridos

Criterios para el Riesgo
Circunferencia de la cintura: > 96 cm Circunferencia de la cintura: > 86 cm > 150 mg/dl

Obesidad Abdominal

Colesterol HDL
Varones Mujeres < 40 mg/dl <50 mg/dl

Presión Arterial
Presión arterial > 139 / > 89 mmHg

Glucosa
Glucosa en ayunas > 110 mg/dl

Abreviatura: HDL, lipoproteína de alta densidad.

Clasificación de Fredrickson de los distintos tipos de hiperlipidemias
FENOTIPO LIPOPROTEÍNA ELEVADA Tipo I Quilomicrones COLESTEROL PLASMÁTICO Normal o poco elevado Tipo IIa Tipo IIb Tipo III LDL LDL + VLDL Quilomicrones y remanentesde VLDL Elevado Elevado Elevado Muy elevados (TG exógenos) Normales Elevados Moderados a muy elevados (endógenos y exógenos) Tipo IV VLDL Normal o moderadamente elevado Tipo V Quilomicrones VLDL Moderadamente elevado Moderados a muy elevados (endógenos) Muy elevados +/+ +++ +++ ++ TRIGLICÉRIDOS PODER ARTEROGÉNICO 0

Dislipidemia Aterogénica

Los pacientes portadores del síndromeplurimetabólico exhiben un perfil lipídico que ha sido denominado “hiperlipidemia aterogénica”. Esta tríada lipídica ocurre en personas con enfermedad coronaria prematura.

Lípidos y proceso inflamatorio
Luz vascular Monocito Adhesión LDL Estría grasa

+

MPC-1 ICAM-1 VCAM-1

Matriz extracelular O2 Quimiotaxis -OONO Íntima LDL Eflujo de colesterol HO NO

+
LDL mm

Monocito

e

Célula espumosaProliferación

Citocinas Factores de crecimiento Receptor scavenger

Apoptosis Media

LDL ox

Macrófago

Migración

Células musculares lisas

Aumento de las respuestas vasoconstrictoras a vasoagonistas.
Esquema general de la secuencia celular de la producción de la placa de ateroma. Los monocitos se adhieren al endotelio y penetran a la pared por diapédesis. La acción de distintascitocinas inducen su transformación a macrófagos, que se convertirán en células espumosas. La activación del proceso lleva a la producción de sustancias que inducirán la proliferación de las CMI, con lo que tenderá a equilibrarse mediante el proceso de apoptosis.

La oxidación de lipoproteínas produce la modificación de la partícula, y además la producción de sustancias derivadas de laoxidación, que pueden permanecer asociadas a la lipoproteína o liberarse al exterior. Oxidación de lipoproteínas
Radicales Libres Enzimas Iones Metálicos

Derivados oxidación Oxisteroles Aldehídos, etc.

Toxicidad Quimiorasis Alteración endotelial, etc. LDL NATIVA LDL OXIDADA

PRINCIPAL RIESGO DEL SÍNDROME METABÓLICO

Categoría
Normal Normal Alta Hipertensión Etapa 1 (Leve) Etapa 2 (Moderada)Etapa 3 (Severa) Etapa 4 (Muy Severa)

Sistólica (mm Hg)
< 120 120 - 139

Diastólica (mm Hg)
< 80 80 - 89

140 - 159 160 - 179 180 - 209 > 210

90 - 99 100 - 109 110 - 119 > 120

Fuente: Séptimo Reporte (JNC7Report). JAMA. 2003; 289:2560 a la 2572.

PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN EN EL ESTADO DE RESISTENCIA A LA INSULINA
Resistencia a la insulina Riñones Sistema renina-angiotensina...