Sx metabolico

INTRODUCCION

MARCO TEORICO
La nefropatía complica aproximadamente un 30% y un 20% de los casos de diabetes mellitus tipo I o tipo II respectivamente, y se caracteriza en clínica por proteinuria e insuficiencia renal progresiva.
La lesión glomerular típica consiste en una glomelosclerosis causada por un engrosamiento de la MBG y expansión del mesangio con lamatriz extracelular. Los factoresque contribuyen a la mayor síntesis de la matriz enla glomerulosclerosis diabética son la hipertensión glomerular; los efectos directos de la hiperglucemia sobre las células del mesangio; los productos terminales avanzados de la glucosilacion que derivan dela glucosilacion no enzimática de las proteínas; los factores de crecimiento como la hormona de crecimiento , el factor de crecimientoinsuloide I y la angiotensina II; las citosinas como TGFᵝ; la hiperlipidemia; la acumulación de sorbitol en las células y la diferencia de monoinositol secundaria de a la activación de la via de los polioles de la aldosa-reductasa. Los estudios clínicos y de laboratorio complementarios indican la importancia capital de los factores hemodinamicos. El filtrado glomerular aumenta un 20-30% a los pocos mesesde la hiperglucemia debido, en gran parte, a la expansión del volumen extracelular y a la dilatación consiguiente d elas arteriolas aferentes, asi como al aumento de la presión de ultrafiltración glomerular.
El medcanismo por el cual la diabetes mellitus induce una hiperfiltracion glomerular se desconoce,pero podría relacionarse con elpeptido neuritico auricular. En este sentido, la glucosuriadetermina una mayor reabsorción de glucosa acoplada al sodio en el tubulo proximal, lo que aumenta el sodio corporal total y el volumen extracelular. Como respuesta se libera péptido natriuretico auricular d elos miocitos cardiacos , que índice una natriuresis al dilatar las arteriolas aferentes y aumenta, asi, la presión y el filtrado glomerulares. Esta respuesta compensadora es adecuada a cortoplazo, pero la hipertensión glomerular sostenida detrmina un engrosamiento de la MBG, una mayor producción de l amatriz sanguial asi como glomeruloesclerosis y alteración de la función de barrera. En correspondencia con la importancia de la presión intraglomerular en la patogenia de la nefropatía diabética, los inhibidores de la enzima convertidora de la agiotensina, que reducen la presiónintraglomerular, retrasan de forma espectacular la progresión de la nefropatía diabética, incluso en los enfermos normotensos. Es probable que los factores hemodinamicos y metabolicos colaboren al fenotipo glomerulosclerotico final delos enfermos con predisposición genética.
La nefropatía diabética es una enfermedad renal que se da como complicación de la diabetes. Cuando el daño renal es causado por unahiperglicemia descontrolada (> 110 mg/dL), se llama nefropatía diabética.
Cada riñón está compuesto de cientos de miles de unidades filtradoras llamadas nefronas y cada nefrona tiene un montón de diminutos vasos sanguíneos, llamados glomérulos. Estas estructuras ayudan a eliminar los residuos del cuerpo. La presencia de demasiada azúcar puede dañar estas estructuras, haciendo que se vuelvangruesas y cicatricen. Con el tiempo, más y más vasos sanguíneos resultan destruidos. Las estructuras renales comienzan a tener filtraciones y la proteína (albúmina) empieza a salir en la orina.
Las personas que presentan diabetes tienen mayor probabilidad de presentar esta afección cuando está asociada a los siguientes factores de riesgo:
* Origen afroamericano, hispano o amerindio
*Antecedentes familiares de enfermedad renal o hipertensión arterial
* Control deficiente de la presión arterial
* Control deficiente de la glucemia
* Diabetes tipo 1 antes de los 20 años
* Tabaquismo
Los individuos con DM2 presentan complicaciones, las más frecuentes son la nefropatia, acompañada de hipertensión, retinopatía y enfermedades cardiovasculares. La causa exacta...