Tareas

INTERACCIONES

Acetazolamida: los salicilatos desplazan la acetazolamida de sus puntos de unión a las proteínas plasmáticas y también disminuyen la excreción renal de esta. Por lo tanto, los salicilatos pueden desencadenar efectos tóxicos de la acetazolamida sobre el sistema nervioso central. Por su parte, la acetazolamina puede aumentar la eliminación urinaria de los salicilatos aumentanto elpH urinario.

Anticoagulantes: el riesgo de hemorragias aumenta si se administra ácido acetilsalicílico a pacientes bajo tratamiento anticoagulante. La aspirina desplaza a la warfarina unida a las proteínas plasmáticas y aumenta el riesgo de hemorragias durante los tratamientos con warfarina o heparina debido a sus efectos sobre la agregación plaquetaria. Las hemorragias gastrointestinalesempeoran cuando se administra aspirina a pacientes anticoagulados. Además, en dosis altas, la aspirina tiene un efecto hipoprotrombinémico. Sin embargo, la aspirina y la warfarina pueden usarse si la aspirina se administra antes de que se inicie el tratamiento con el anticoagulante. De hecho, la administración de aspirina y de warfarina ha mostrado reducir la mortalidad en pacientes con prótesisvalvulares. Aunque la aspirina puede potenciar los efectos anticoagulantes de la heparina, ambos fármacos son frecuentemente utilizados en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.

Antineoplásicos: dado que el ácido acetil-salicílico puede producir hemorragias gástricas al inhibir la agregación plaquetaria y aumentar el tiempo de hemorragia, aumenta el riesgo en pacientes tratados con fármacosque ocasionan trombocitopenia como es el caso de los quimioterápicos, la globulina antitimocito y el estroncio.

Alcohol: la ingestión concomitante de etanol y aspirina aumenta el riesgo de provocar irritación de la mucosa gástrica y hemorragias gastrointestinales. La ingestión rutinaria de alcohol y ácido acetilsalicíco puede causar hemorragias gástricas significativas que pueden pasar o nodesapercibidas. La ingestión crónica de alcohol va asociada a trombocitopenia lo que aumenta el riesgo de las hemorragias producidas por la aspirina.

Antidiabéticos: los salicilatos, al inhibir la sintesis de la prostaglandina E2 aumentan de forma indirecta la secreción de insulina. De esta manera, los salicitados reducen los niveles de glucosa en sangre. Este mecanismo explica porque lossalicitados aumentan los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas, aunque esta potenciación puede ser también debida a un desplazamiento de las sulfonilureas de las proteínas del plasma a las que se encuentran unidas. En grandes dosis, los salicilatos desacoplan la fosforilización oxidativa, ocasionando una depleción del glucógeno hepático y muscular y, por tanto, hiperglucemia y glucosuria. Por lotanto, después de una dosis muy alta, la aspirina puede causar bien hipoglucemia, bien hiperglucemia.

Inhibidores de la ECA: los fármacos que inhiben la síntesis de las prostaglandinas interaccionan con los inhibidores de la ECA. Se ha observado que la indometacina bloquea el efecto hipotensor del captopril en voluntarios normales y en pacientes hipertensos. Debido a los efectos indirectos de laaspirina sobre el sistema renina-angiotensina, los efectos hiponatrémicos, antihipertensivos y vasodilatadores de los inhibidores de la ECA pueden ser afectados cuando se utiliza la aspirina en pacientes con insuficiencia del ventrículo izquierdo o enfermedad coronaria tratados con un inhibidor de la ECA.

Antiácidos: Los salicilatos experimentan en los riñones filtración, excreción yreabsorción. Se sabe que cuando el pH urinario aumenta, la excreción renal de los salicilatos aumenta notablemente. Este efecto es de importancia clínica no sólo en caso del bicarbonato sódico, sino también cuando se administran otros antiácidos como el hidróxido alumínico-magnésico. La administración de antiácidos reduce de forma sustancial las concentraciones plasmáticas de salicilatos, en particular...