TEC

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE URGENCIAS PEDIATRICAS
Dra. Alexandra Rosero

1. Definición: El traumatismo craneoencefálico (CIE 10 S06 Traumatismo intracraneal) es la lesión directa de estructuras craneales, encefálicas y/o meníngeas, que se presenta como consecuencia del efecto mecánico que provoca un agente físico externo y que puede originar un deteriorofuncional del contenido craneal. (5)
2. Epidemiología: El grupo que es atendido con mayor frecuencia es el de menores de dos años. En la pubertad existe otro pico de gran incidencia por la participación de los jóvenes en actividades de riesgo. Los TCE son más frecuentes en varones en todos los grupos de edad, siendo más marcadas las diferencias a partir de los 4 años. (7)
3. Etiología: La edadinfluye en la etiología del traumatismo. Durante los primeros 2 años de vida son frecuentes los secundarios a caídas de la cama o al iniciarse la deambulación. Los accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. Los maltratos son una causa que debe tenerse en cuenta en el niño pequeño. Los accidentes de tráfico a cualquieredad, los de bicicleta y deportivos en niños mayores y adolescentes son causa común de traumatismo craneal. (1)
4. Fisiopatología: El TCE es un proceso dinámico, esto implica que el daño es progresivo y la fisiopatología, cambiante incluso hora a hora. La importancia del traumatismo craneal vendrá dada fundamentalmente por la posibilidad de producir lesión intracraneal, que en la mayoría deocasiones no existirá o será mínima, aunque en otras puede llegar a ser muy importante con lesiones graves que pueden producir la muerte o dejar secuelas incapacitantes. La lesión cerebral causada por un traumatismo se produce en 2 fases, sea cual sea el impacto causante:
1. Lesión primaria. Es la que se produce por el daño mecánico infligido en el momento de producirse la lesión. Comparativamente con elresto de la población, los pacientes pediátricos presentan con mayor frecuencia lesión intracraneal, en especial cuanto menor es la edad del paciente. Esta mayor susceptibilidad de los niños ante los TCE se debe a una superficie craneal proporcionalmente mayor, un plano óseo más fino y deformable.
2. Lesión secundaria. Está constituida por las alteraciones que se producen después del episodioinicial y que pueden ser debidas a hipoxia, isquemia o a una presión intracraneal (PIC) elevada y a sus consecuencias. (5) Se activan cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente glutamato, alterando la permeabilidad de membrana, aumentando el agua intracelular, liberando potasio al exterior y produciendo la entrada masiva de calcio enla célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, lo que desemboca en la muerte celular inmediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. El desacoplamiento flujo/consumo y la alteración de la autorregulación son dos mecanismos implicados en el aumento de la vulnerabilidad. Puede estar enrelación con fallo energético, mayor producción de radicales libres y activación de la enzima NOSi. El cerebro tiene la capacidad de adaptar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) al consumo de oxígeno cerebral (CMRO2). Esta propiedad se conoce como acoplamiento flujo/consumo y puede abolirse en determinadas condiciones, entre otras en el TCE.
En condiciones fisiológicas el flujo sanguíneo cerebral permanececonstante ante cambios en la presión de perfusión cerebral para satisfacer de una forma continua las necesidades metabólicas cerebrales; este fenómeno se denomina autorregulación. El límite superior normal de autorregulación se sitúa en 130 mmHg de presión de perfusión cerebral y el inferior en 50 mmHg. Rebasados en exceso, se producirá edema, y por debajo del límite inferior se producirá...