tema 2 muerte celular borrell cintia vanesa gonzc3a1lez gisela lorena marquez illanes marc3ada soledad quintas luis martc3adn
acumularían probablemente
dos toneladas de médula
ósea y de ganglios linfáticos
y 16 km de intestino, en un
humano a la edad de 80
años.
La palabra apoptosis deriva del
griego antiguo que sugiere “hojas que
caen de un árbol”
La distinción entre necrosis y la
apoptosis se debe en parte a
diferencias en como la membrana
plasmática participa en estos procesos.
Vía
mediada por el
receptor de muerte.
Vía mitocondrial.
Es activada cuando el miembro de la
superfamilia del factor de necrosis
tumoral se une a “receptores de
muerte”
Se producen cambios
conformacionales en sus componentes
que desencadenan la actividad
catalítica de la caspasa 8
Los iniciadores de la vía incluyen a
especies reactiva de oxígeno
intracelular aumentados, daño delADN,
respuesta de proteína no doblada, y la
ausencia de factores de crecimiento.
Estos iniciadores conllevan a una
permeabilidad mitocondrial aumentada,
promoviendo la liberación de proteínas
pro-apoptóticas.
Estadio del ciclo celular.
Tipo y magnitud de estimulo
apoptótico.
En células inmune, estadio de
activación celular .
Múltiples estímulos activan las
diferentes vías apoptoticaspara que
ocurran concomitantemente.
Controlan la vía mitocondrial apoptótica.
Aparecen en las poblaciones celulares que
se intercambian por medio de la apoptosis,
tal como las líneas hematopoyéticas, las
células epiteliales intestinales y el epitelio
glandular, en los cuales las hormonas
regulan la hiperplasia o la involución.
Los miembros de pro‐supervivencia de la
familia ‐ BCL2, BCL‐XL,BCLW, MCL1, A1, y
BOO/DIVA, tienen 4 regiones de homología
de BCL2.
Las proteínas de la familia
pro-apoptótica BCL2 : BAX y BAK, que
tienen tres dominios de homología de
BCL2, son críticas para aumentar la
permeabilidad de las membranas
mitocondriales y la liberación del
citocromo c, que activa la caspasa 9.
Otras proteínas proapoptóticas tienen
solamente homología de BCL2 en el
dominio3(BH3): BIM, PUMA y BID.
Cáncer
Sistema inmune
Enfermedades neurológicas
Hepatitis
Enfermedades cardiovasculares
Sepsis
El aumento en la expresión de las
proteinas BCL2.
El gen supresor del tumor TP53 llamado el
“guardián del genoma” inicia la apoptosis
en respuesta al daño del ADN por
radiación, agentes químicos, stress
oxidativo, y otros agentes por induccióntranscripcional de muchas proteínas proapoptótica, que incluyen a PUMA, NOXA, y
BAX.
Los defectos en este gen resultan en
numerosas neoplasias
Clones de células B y T autorreactivos
se eliminan del repertorio inmunológico. La
supresión se basa en la proteína proapoptótica BIM.
La eliminación de células B y T maduras activadas
por antígenos durante la terminación de la
respuesta inmune es mediadapor BIM y FAS.
Defecto en el ligando de FAS.
las células T CD8 que expresan ligando FAS
interactúan con los receptores FAS en las células
secretoras de insulina
para inducir la muerte.
La apoptosis neuronal
juega un papel clave en los
desórdenes cerebrales neonatales.
En una lesión cerebral neonatal
hipóxica, el fenotipo de muerte
celular cambia en el tiempo de una
necrosis temprana a unaapoptosis.
El síndrome de alcohol fetal se debe a
la neuro degeneración apoptótica
que resulta del bloqueo inducido por
etanol del receptor NMDA y de la
activación del receptor del GABA.
Los anestésicos generales modulan los
mismos receptores.
Los hepatocitos son particularmente
propensos a la apoptosis.
Las pruebas de un potente inhibidor de la
caspasa (IDN-6556) en pacientes conhepatitis C crónica mostraron que la
droga causó una muy significativa
reducción de los niveles de
alanina aminotransferasa y
aspartato aminotransferasa en pacientes
con hepatitis crónica.
La Necrosis predomina en la lesión isquémica
Hay células apoptóticas en hipóxica, en el infarto
agudo de miocardio y accidentes cerebrovasculares.
Ciclosporina, que inhibe la apoptosis mediante el...
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