Traumatismo encefalo craneano

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

Los huesos del cráneo, gruesos y duros, contribuyen a proteger el cerebro. Pero a pesar de esta protección natural, el cerebro está expuesto a muchas clases de lesiones. Los traumatismos craneales causan más muertes y discapacidades entre las personas menores de 50 años que cualquier otro tipo de lesión neurológica; después de las heridas de bala, son la segundacausa principal de muerte entre los varones menores de 35años. Fallecen casi el 50 por ciento de los que sufren un traumatismo craneal grave.


El cerebro puede resultar afectado incluso si la herida no penetra dentro del cráneo. Muchas lesiones son causadas por un impacto precedido de una aceleración súbita, como sucede con un fuerte golpe en la cabeza, o bien por una repentina desaceleración,como ocurre cuando la cabeza se halla en movimiento y golpea un objeto fijo.

Un traumatismo grave en la cabeza puede producir el desgarro o rotura de nervios, vasos sanguíneos y tejidos en el cerebro y alrededor del mismo. Las vías nerviosas pueden quedar interrumpidas y puede producirse una hemorragia o un edema grave. La sangre, y la acumulación de líquido (edema) tienen un efecto semejanteal causado por una masa que crece dentro del cráneo y como éste no se puede expandir, el aumento de la presión intracraneal puede dañar o destruir el tejido cerebral.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS CRANEALES

➢ Fracturas lineal, deprimidas, de la base del cráneo
➢ Hemorragia intracraneal
➢ Hematoma epidural
➢ Hematoma subdural
➢ Hematoma intracerebral
➢Contusión
➢ Hemorragia subaracnoidea
➢ Hemorragia intraventricular.
➢ Lesión cerebral difusa
➢ Lesiones penetrantes ( HPAF, HPPC )
➢ Lesión secundaria (edema cerebral)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ Cefalea.
➢ Parestesias (hormigueo).
➢ Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad.
➢ Parálisis.
➢ Cambios en el nivel de conciencia.
➢ Disfunción depares craneales.
➢ Cambios en el tamaño, Forma y reactividad pupilar.
➢ Diaforesis (daño axonal difuso).
➢ Náuseas y vómito
➢ Inicio de actividad convulsiva.
➢ Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la base de cráneo).
➢ Signo de Battle (equimosis sobre la apófisis mastoidea o hueso temporal, en fx basilar).
➢ Signo de “ojos de mapache” (equimosisperi orbital, fx base de cráneo).
➢ Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC y de la TA) signo tardío de posible herniación.
➢ Patrón respiratorio anormal (se vuelve más significativo en caso de compromiso de protuberancia y bulbo).
➢ Hipertermia (por disfunción hipotálamica o infección).

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CLASIFICACION DE LA LESION DE ACUERDO A LA VALORACION CON ESCALA DEGLASGOW
❖ LESIONES LEVES: Puntuación Glasgow 13 – 15 y pérdida de conciencia inferior a 15 minutos.
❖ LESIONES MODERADAS: Puntuación Glasgow 9 – 12 y pérdida de conciencia hasta 6 hrs. Presentan alto riesgo de aumento del edema cerebral y de la PIC.
❖ LESIONES GRAVES: Puntuación Glasgow 3-8 y pérdida de conciencia durante más de 6 hrs. Pacientes ingresados a UCI.

NIVEL DE CONCIENCIA✓ Coma: No responde a estímulos, ojos cerrados, total falta de respuesta motora.
✓ Estupor: Solo a estimulación vigorosa responde con sonidos inapropiados.
✓ Obnubilación: Obedece ordenes simples y responde frases sencillas cuando se le estimula.
✓ Letargo: Funciones mentales, motoras y de habla muy lentas, orientado.
✓ Confusión: Dificultad con la memoria para seguirordenes, presenta alucinaciones, esta desorientado.
✓ Consciente: Despierto, alerta y orientado; comprende y puede expresarse en forma verbal y escrita.


Exámenes complementarios

• Medición de la Presión Intracraneal (PIC)
• Radiografía de cráneo simple.
• Tomografía computarizada.
• Resonancia Magnética Nuclear.
• Angiografía carotídea.
Tratamiento

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