Tuberculosis

TUBERCULOSIS

DEFINICIÓN: Enfermedad infectocontagiosa, comunicable, curable, usualmente crónica, producida por micobacterias del complejo M. tuberculosis caracterizada por la aparición de tubérculos. Puede comprometer prácticamente todos los órganos, pero los pulmones son los más comúnmente afectados.
ETIOLOGÍA: La tuberculosis es producida por Mycobacterium tuberculosis especie de la familiaMycobacteriaceal. La Mycobacterium tuberculosis se trasmite de una persona a otra, esta bacteria viaja del pulmón de una persona enferma hasta el pulmón de otra que esta cerca, a través de gotas microscópicas de fluidos producidos por el pulmón.
El M. tuberculosis es un bacilo aerobio estricto de 0,3 a 0,6 u por 1 a 4 u de largo, ligeramente curvo; es una bacteria intracelular, en los tejidossuele ser más largos. Son bacilos acido alcohol resistentes, inmóviles, no esporulados son gram (+) aunque la tinción es muy irregular; tiene una gran envoltura de
Ac. Micolicos, grasos ramificados de 60 – 80 átomos de carbono. El M. tuberculosis tiene una velocidad de replicación lente, en promedio de 24 horas sin embargo en condiciones de cultivo puede acortarse pero no por de bajo de 8 horas.RESERVORIO: Principalmente es el hombre en algunas zonas, también el ganado vacuno enfermo.
MODO DE TRANSMISIÓN: Exposición del bacilo en núcleos de gotitas suspendidas al aire, procedentes del esputo de individuos con tuberculosis infecciosa.
La tuberculosis bovina es consecuencia de la exposición a ganado enfermo, por lo general por ingestión a leche cruda, etc.
FISIOPATOLOGÍA:
La transmisiónse efectúa, sobre todo, por inhalación de minúsculos núcleos goticulares desecados, tosido o estornudado al aire por una persona cuyo esputo contiene bacilos tuberculosos virulentos.
En la infección inicial los bacilos inhalados son transportados a los alvéolos periféricos, después de la implantación, multiplican con poca resistencia de parte del huésped; los bacilos son fagocitados por losneutrófilos y los macrófagos alveolares y pueden continuar multiplicándose al interior de los macrófagos. Mientras la repuesta inmune mediada por células esta siendo activada, los bacilos penetran en el sistema linfático y son transportados al grupo de ganglios linfáticos, mas cercano, donde también procede una repuesta inflamatoria; la disminución hematógena de los bacilos produce una bacteriemia y laproducción de lesiones inflamatorias por todo el organismo. La localización y la extensión de las lesiones sistémicas dependen del número de bacilos diseminados y la velocidad con que el huésped produce la repuesta inmune. Estas lesiones precoses en el alveolo, en los ganglios linfáticos y las diseminadas de conoces como el nombre de complejo primarios.
Los microorganismos puedes diseminarse portodo el organismo antes que la repuesta de hipersensibilidad retardada (respuesta medicada por células) esta activada por limitar la multiplicación y la desimanación adicionales por la infección. Una repuesta de hipersensibilidad retardada y presenta a las 4-6 semanas después de la infección inicial y produce una reacción hística característica, denominada granulosa de células epitelio idees. Estegranuloma (también llamado tubérculo de de células epitelioides) se desarrollo por la fusión de los macrófagos infíltrantes. El granuloma se encuentra rodeado por linfocitos T. La porción central de la lesión (denominada tubérculo de Ghon) se necrosa y se caracteriza por un aspecto similar al queso, por lo que se denomina necrosis caseosa. La lesión también puede sufrir una necrosis liacificadora.Este líquido drena por un bronquio cercano y se produce una cavidad. El desarrollo de neurosis y cavidades, destruye los alcoholes y bronquios conectores. La respuesta inmune especifíca consigue la encapulación total de todas las lesiones en el 85-95 % todas las personas afectadas según su edad. En el 5-15% de las personas afectadas, la repuesta del huésped no es adecuada para contener la...