Acido Urico

NOMBRE DE LA PRÁCTICA: DETERMINACION UREA/SUERO
MATERIA: LABORATORIO BIOQUIMICA
NUMERO DE PRACTICA: 1
NUMERO DE EQUIPO: 6
SECCION: 2
ALUMNOS:
BORQUEZ GAXIOLA ABEL OBED
BRACAMONTES PATRON KARLA AURORA
BRAVO LOPEZ JORGE LUIS
BUENO MENDOZA BENJAMIN
BUENO MILLAN CRISTO REY
BUSTAMANTE ARROYO RUDY JOSELYN
BUSTAMANTE RUBIO OSIRIS ANAHIS
CABRERA CABRERA BETSABE JAQUELINE
CABRERA LOMASALAN FERNANDO
CABRERA MELENDREZ REYNA CRISTINA
CABRERA VALDEZ JOSE HUMBERTO
CADENA GALEANA JENIFFER CRISTINA
CALDERON QUINTERO CELSO OLIVER
CAMACHO CAMACHO BRENDA ANAID

GENERALIDADES
1.- Explicar el ciclo de la urea.
1.  El primer grupo amino que ingresa al ciclo proviene del amoníaco libre intramitocondrial. El amoníaco producido en las mitocondrias, se utiliza junto con el bicarbonato(producto de la respiración celular), para producir carbamil-fosfato. Reacción dependiente de ATP y catalizada por la carbamil-fosfato-sintetasa I. Enzima alostérica y modulada (+) por el N-acetil glutamato.
2.  El carbamil-fosfato cede su grupo carbamilo a la ornitina, para formar citrulina y liberar Pi. Reacción catalizada por la ornitina transcarbamilasa. La citrulina se libera al citoplasma.3.  El segundo grupo amino procedente del aspartato (producido en la mitocondria por transaminación y posteriormente exportado al citosol) se condensa con la citrulina para formar argininosuccinato. Reacción catalizada por la argininosuccinato sintetasa citoplasmática. Enzima que necesita ATP y produce como intermediario de la reacción citrulil-AMP.
El arginino succinato se hidroliza por laarginino succinato liasa, para formar arginina libre y fumarato.
5.  El fumarato ingresa en el ciclo de Krebs y la arginina libre se hidroliza en el citoplasma, por la arginasa citoplasmática para formar urea y ornitina.
6.  La ornitina puede ser transportada a la mitocondria para iniciar otra vuelta del ciclo de la urea.
En resumen, el ciclo de la urea consta de dos reacciones mitocondriales ycuatro citoplasmáticas.
La síntesis de la urea esta *regulada por efector alostèrico y *por inducción enzimática.
* Carbamil fosfato sintetasa I necesita el activador alostèrico N-acetilglutamato (sintetizado a partir del glutamato y acetil CoA y por la N-acetilglutamato sintetasa activada por la arginina)
* Aumenta el suministro de amoniaco o aminoácidos al hígado. De 10 a 20 veces.

2.-MENCIONAR LA TOXICIDAD DEL AMONIACO Y CUALES SON SUS SINTOMAS Y CUAL ES LA CAUSA BIOQUIMICA DE SU TOXICIDAD.
Dada la toxicidad y la necesidad de manejar concentraciones cambiantes de NH4+, el ciclo de la urea muestra una gran capacidad de ajuste pudiendo, de acuerdo con la dieta, formarse y eliminarse, cada 24 horas en condiciones normales, de 5 a 50 gramos de urea.
Los mecanismos de ajustepueden ser lentos, requiriendo de 3 a 4 días para instalarse, por depender de la cantidad de enzimas presentes, o rápidos, bajo control hormonal, instalados en minutos, en este caso en relación con el mayor acopio de sustratos, sobre todo de acetil-glutamato, el modulador alostérico positivo de la carbamilfosfato sintetasa que forma carbamilfosfato, alimentador del ciclo.
Se conocen algunos cuadrosclínicos por bloqueos parciales del ciclo de la urea. Se caracterizan por hiperamonemia, retraso mental, vómitos y aversión a comidas ricas en proteínas. Se mejoran si disminuyen las proteínas en la dieta y se suministran cetoácidos correspondientes a los aminoácidos esenciales, pues estos al aminarse disminuyen la hiperamonemia.
El amoniaco generado por las bacterias entéricas se absorbe enla sangre de la vena porta, por tanto ésta contiene niveles más altos de amoniaco que la sangre sistémica. Ya que un hígado sano metaboliza rápidamente el amoniaco de la sangre portal, la sangre periférica se encuentra virtualmente libre de amoniaco; esto resulta esencial, puesto que aún cantidades mínimas de amoniaco son tóxicas para el sistema nervioso central.
En caso de que la sangre portal no...