acido

ACIDO ACETILSALICILICO
Mecanismos de acción

- Sobre la fosforilación oxidativa mitocondrial
• Desacoplamiento que bloquea el paso de ADP a ATP determinando:- disminución en la síntesis de ATP-aumento del consumo de O2 y de la producción de CO2- hipertermia
• A dosis más altas: inhibición de las deshidrogenasas con- disminución del consumo de O2 
- disminución de las oxidacionescelulares - formación de ácidos orgánicos e interferencia con el ciclo de Krebs
- Sobre el metabolismo de los hidratos de carbono:- hiperglucemia por estímulo suprarrenal con glucogenolisis hepática -hipoglucemia en niños y diabéticos
- Sistema nervioso central: - estimulación directa con alteraciones neurosensoriales- estimulación respiratoria bulbar con polipnea e hiperventilación- vómitos de origencentral
- Equilibrio ácido-base
- alcalosis respiratoria por hiperventilación- acidosis metabólica por acumulación de ácidos orgánicos, los propios metabolitos de la aspirina y los derivados de lasalteraciones metabólicas
- alcalosis metabólica a causa de los vómitos- acidosis respiratoria por depresión respiratoria
- deshidratación por la hiperventilación, la hipertermia, los vómitos y laeliminación renal de bicarbonatos, y alteraciones iónicas diversas

- Alteraciones de la hemostasia
- Aumento de la fragilidad capilar- Disminución de la agregación plaquetaria - Descenso del tiempo deprotrombina por disminución del factor VII Estas alteraciones se ponen de manifiesto a dosis terapéuticas a largo plazo, más que en las intoxicaciones agudas
Dosis tóxica

- Dosis tóxica oraladultos (AAS): 10 g.
- Dosis tóxica oral niños (AAS): 240 mg/kg.
- Dosis letal oral media en humanos (AAS): 20-30 g.
- La disolución oleosa de salicilato de metilo puede producir la muerte poringestión de 30 ml en adultos y 3 ml en niños.
 Manifestaciones clínicas

Tiempo de latencia de 30 minutos. Malestar caracterizado por síntomas digestivos, naúseas y vómitos, sensación de calor con...