AINE S

AINE’S
FA R M A C O L O G Í A

Cascada de inflamación
La lesión en la célula, daño de la membrana da lugar a la

activación de la fosfolipasa A2. Esta enzima favorece la
síntesis de ácido araquidónico. Este es un sustrato para
dos enzimas críticas: lipoxigenasa, que promueve la
síntesis de leucotrienos, y la ciclooxigenasa (COX), que
promueve la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.
Ambasclases de compuestos promueven la quimiotaxis
de neutrófilos con la fagocitosis resultante de las células
dañadas y una respuesta inflamatoria más destructiva.
Los leucotrienos promueven un aumento de la
permeabilidad vascular, causando aumento de la
migración de los neutrófilos a las células dañadas, y la
contracción del músculo liso.

Los corticosteroides, como prednisona y cortisona sebloquean dos enzimas clave en la cascada de
transducción de señales inflamatorias: la fosfolipasa
A2 y la ciclooxigenasa.
Los corticosteroides también se cree que estabilizan
las membranas dañadas.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
bloquean la ciclooxigenasa sobre todo. El
acetaminofén bloquea la COX principalmente en el
sistema nervioso central y a sólo débilmente a nivel
periférico y porlo tanto tienen un efecto más de un
antipirético que un fármaco antiinflamatorio.

Papel en la inflamación
Vasodilatación

Aumento de la permeabilidad
vascular

Quimiotaxis

Mediador
•Prostaglandinas
•Oxido nítrico
•Histamina
•Histamina y serotonina
•Bradiquinina
•Leucotrienos
•Factor activador de las plaquetas
•TNF y IL-1
•C3a y C5a
•Leucotrienos

Fiebre

•TNF y IL•Prostaglandinas

Dolor•Prostaglandinas
•Bradiquinina

Daño tisular

•Enzimas lisosomiales de los
leucocitos
•Especies activas de oxigeno
•Oxido nítrico

Mecanismo de acción
 Estos bloquean la síntesis de
prostaglandinas al inhibir con mayor o
menor potencia la cicloxigenasa al
bloquear la COX-1 o COX-2.
Los AINE’s no afectan la lipoxigenasa.

Mecanismo de acción antiinflamatoria
Los AINES inhiben las prostaglandinas
y lostromboxanos los que promueven
el proceso inflamatorio por la
vasodilatación y la quimiotaxis.

Mecanismo de acción analgésica
El mecanismo de analgesia de los
AINES se debe por inhibición directa
en la síntesis de prostaglandinas

Farmacocinética de los AINE’s
Buena absorción VO
Alta unión a proteínas plasmáticas
Metabolismo hepático CIT-P450
Excreción renal: filtración y secreción

tubularImportante ajustar dosis en caso de
IR, hepatopatias y cuagulopatias.

Usos terapéuticos
Antipiresis (acetaminofén, dipirona,

aspirina.) 
Analgesia (dolor moderado y dolor leve)
dolor postoperatorio y postraumático
Anti-inflamatorio y antirreumático
Ductus arterioso persistente
Mastocitosis generalizada

Clasificación de los AINE’s

Salicilatos
Aspirina:
Farmacocinética: Absorción : VO.Estómago e
intestino delgado.
Distribución : Todos los líquidos corporales.
Cruza BHE y placentaria. Alta unión a
proteínas plasmáticas 80-90%
Metabolismo hepático

Efectos:
Analgesia: dolor leve, no visceral
Antipiresis: disminuye la fiebre, efecto

leve y rápido
Cardiovascular:<100mg/día
cardioprotectora
Antirreumático: disminuye los
síntomas

Efectos adversos:
Úlcera gástrica, úlceraduodenal, hemorragia gastrointestinal
(melenas, hematemesis), dolor
abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos.
Espasmo
bronquial paroxístico, disnea grave, rinitis.
Urticaria, erupciones cutáneas.

Diflunisal:
Derivado difluorofenilo del ácido salicílico.
VO. Concentraciones máximas 2-3h.
Antiinflamatorio y analgésico más potente.
No antipirético.
Poca penetración en el SNC.
Se excreta por laleche materna.
No tiene efectos en el aparato auditivo.
Efectos adversos GI y hematológicos.
USO: Osteoartritis, esguinces, artritis reumatoide.

Derivados del ac. acético
Fenilacetico

Diclofenaco
Aceclofenaco
Carbo y Heterocíclicos
Indometacina
Sulindac
Tolmetin
Ketorolaco

Fenilacetico
Diclofenaco:
Analgésico, antipirético, antiinflamatorio.
No selectivo COX
USO: Tratamiento de AR,...