AINES pp02 1

ANALGESICOS, ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS - AINES
 En general la categoría de los

AINES es un grupo heterogéneo
de compuestos, con estructuras
químicamente diferentes.
 A pesar de esta diversidad

estructural, estas drogas
comparten algunas propiedades
(efectos terapéuticos y
colaterales.

EN RESUMEN:
Son fármacos de
acción amplia, ante
el dolor tanto
agudo como
crónico;
básicamente por
suacción
antitérmica,
analgésica y
antiinflamatoria

EFECTOS TERAPÉUTICOS
FARMACODINAMIA
1. ANTIINFLAMATORIO
2. ANTIPIRÉTICO
3. ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
4. ANALGÉSICO
5. ANTIREUMÁTICO

FARMACODINAMIA
1. MECANISMO DE ACCIÓN. Antiinflamatorio
INHIBICIÓN SELECTIVA DE LA CICLOOXIGENASA
 COX-1: (Constitutiva) presente en todos los tejidos del
cuerpo. Produce efectos adversos en el sistema GI.
COX-2: (Inducida) se genera en el sitio de inflamación.
Adicionalmente:
1.Inhiben

las moléculas de adherencia, quimiotáxis y
síntesis de citoquinas.
22 producción citocinas pro- inflamatorias ( IL1 y FNT)
3.Interfiere eventos mediados por Ca++
4.Modifican actividad fagocitaria

Sustrato: ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
INHIBICIÓN DE LA CICLOOXIGENASA:
COX-1 Y COX-2.
(Enzima sintetasa de PgG y PgH)

Cascada delácido araquidónico

Suprime
Activación
plaquetaria

AGREGANTE
PLAQUETARIO
CITOPROTECTORAS
MUCOSA ESTOMACAL

TXA2/PGI2 PROTROMBÓTICA

INFLAMACIÓN
 Reacción a un estímulo nocivo. Infección,

isquemia, agentes físicos.
 Macroscopicamente  calor, rubor, dolor y
tumefacción.
 3 FASES:
AGUDA: Vasodilatación transitoria. Aumento
de permeabilidad vascular.
 SUBAGUDA: Infiltración celular.
CRÓNICA: Proliferación, degeneración
fibrosis.


INFLAMACIÓN
 Mediadores:
 Moléculas de adherencia: ICAM, VCAM,
Selectinas E, P, L.
 Agentes Quimiotácticos: C5a, FAP, LtB4.
 Citoquinas: IL-1, TNF, IL-2, IL-6, IL-8, GM-CSF.
 Inmunosupresores: TGF, IL-10, IFN.
 Mediadores Agudos: Histamina, Serotonina,
Bradicinina, Pg, Lt.
 Mediadores Crónicos: IL-1, IL-2, IL-3, TNF,
IFN, PDGF.

EICOSANOIDES:ACCIONES
INFLAMACIÓN

PG Y LT favorecen la liberación mediante
vasodilatación, quimiotaxis, aumenta la permeabilidad
vascular

PLAQUETAS COX-1

PGI2  antiagregante plaquetario
TXA2  proagregante plaquetario

SNC y periférico

PGE2  fiebre (AMPc)
PGE2, PGI2, LTR4  ▲ sensibilidad al dolor en
terminales

Gástrico

PGE, PGI2  vasodilatación, ▲ moco y HCO3, 
HCEL y pepsina
TXA2, LTC4  ulcerogénesisRenal

PGI2, PGE2, PGD2  vasodilatación  ▲ FSR
diuresis
TXA2, PGF2a  vasoconstricción   FSR 
retención

Utero

PGF2a contracción uterina (dismenorrea)
PG  contracción del útero grávido (parto)

2. MECANISMO ANTIPIRÉTICO
Citocinas: IL-1, IL-6, interferones α y β,
TNF-α   sintesis de PGE2
periventriculares cerebrales  AMPc
 Estimula el hipotálamo para 
temperatura corporal  FIEBRE3. MECANISMO ANTIAGREGANTE:
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
TXA2/PGI2 PROTROMBÓTICA
CARDIOPROTECTOR: Aspirina  unión
irreversible a las plaquetas. Inhibe la
formación de TxA2.
Efecto acumulativo con dosis repetida.
8 – 12 días en recuperarse. (t1/2 de las
plaquetas).

FARMACODINAMIA
3. MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICA
DOLOR
TNF-α, IL-1, IL-8
Liberan PG y otros mediadores
hiperalgesia: sustancia P
umbral nociceptores polimodales
de las fibras nerviosas C

FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCIÓN
Analgésico
 A nivel celular ( Periférico):
 Interfieren con la activación de neutrófilos ( quimiotaxis y agregación)
 Estimulación de la vía Oxido Nitrico- GMPc: desensibilización de

nociceptores
 Bloqueo de citoquinas
 Disminución de la expresión de canales iónicos sensibles al Ph

 A nivelCentral:
 Inhibición de sintesis de Pgs: inhibe procesamiento de los mensajes

nociceptivos
 Interfiere receptores sustancia P ( medular)
 Activa vías supraespinales inhibitorias

FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCIÓN
Analgésico
DISMINUCIÓN O PREVENCION DE LA ACTIVIDAD SENSIBILIZADORA DE
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Inhibición de la sintesis de Pgs inducida por estos mediadores

Prevención de la...