Aldosterona Y Inflamacion
Páginas: 2 (299 palabras)
Publicado: 12 de agosto de 2012
ALDOSTERONA ACTIVA LA VÍA INFLAMATORIA T HELPER-17 EN RATAS DOCA-SAL.
J.P. Peña1,3 , C.A. Amador1,2, M.M. González1,3, L.F. Michea1,2,3.
1Programa de Fisiología y Biofísica,Instituto de Ciencias Biomédicas. 2Núcleo Milenio de Inmunología e Inmunoterapia. 3Centro FONDAP de Estudios Moleculares de la Célula. Facultad de Medicina. Universidad de Chile, Santiago, Chile.RESUMEN
Recientemente se ha descrito una nueva vía inflamatoria, caracterizada por la polarización de los linfocitos T helper (Th) hacia la producción de Interleuquina-17 (IL-17). Lavía Th17 está involucrada en patología autoinmune e inducción de fibrosis cardíaca experimental. Por otra parte, los niveles inadecuados de aldosterona causan un fenotipo inflamatorio renal ycardiovascular, que no corresponde a patrones de activación Th1 o Th2 clásicos. Nuestra hipótesis propone que el hiperaldosteronismo induce una respuesta inflamatoria vía IL-17. En este trabajo sedeterminó si el tratamiento con deoxicorticosterona (DOCA)-sal, genera la activación del eje IL-17 en células mononucleares sanguíneas y en tejido renal. Debido a que el bloqueo del receptor dealdosterona/mineralocorticoides (MR) previene la inflamación de los tejidos blanco de daño (riñón y corazón) en el modelo DOCA-sal, y para evaluar el papel de la activación del MR, analizamos elefecto de espironolactona (antagonista MR) en la polarización Th17 in vivo.
Ratas Sprague-Dawley macho fueron uninefrectomizadas y separadas en dos grupos experimentales: DOCA-sal (0.5mg/0.1kg +0.9% NaCl/0.3% KCl en la bebida) y DOCA/sal + espironolactona (50mg/Kg/día). Como grupo control utilizamos animales unineferectomizados que recibieron inyección de vehículo. Los animales fueronsacrificados a los 8 o 16 días.
Al cuarto día de tratamiento DOCA-sal se evidenció un aumento significativo de la presión arterial sistólica (159 ± 8.3mmHg vs. Vehículo 116 ± 7.1mmHg, p
J.P. Peña1,3 , C.A. Amador1,2, M.M. González1,3, L.F. Michea1,2,3.
1Programa de Fisiología y Biofísica,Instituto de Ciencias Biomédicas. 2Núcleo Milenio de Inmunología e Inmunoterapia. 3Centro FONDAP de Estudios Moleculares de la Célula. Facultad de Medicina. Universidad de Chile, Santiago, Chile.RESUMEN
Recientemente se ha descrito una nueva vía inflamatoria, caracterizada por la polarización de los linfocitos T helper (Th) hacia la producción de Interleuquina-17 (IL-17). Lavía Th17 está involucrada en patología autoinmune e inducción de fibrosis cardíaca experimental. Por otra parte, los niveles inadecuados de aldosterona causan un fenotipo inflamatorio renal ycardiovascular, que no corresponde a patrones de activación Th1 o Th2 clásicos. Nuestra hipótesis propone que el hiperaldosteronismo induce una respuesta inflamatoria vía IL-17. En este trabajo sedeterminó si el tratamiento con deoxicorticosterona (DOCA)-sal, genera la activación del eje IL-17 en células mononucleares sanguíneas y en tejido renal. Debido a que el bloqueo del receptor dealdosterona/mineralocorticoides (MR) previene la inflamación de los tejidos blanco de daño (riñón y corazón) en el modelo DOCA-sal, y para evaluar el papel de la activación del MR, analizamos elefecto de espironolactona (antagonista MR) en la polarización Th17 in vivo.
Ratas Sprague-Dawley macho fueron uninefrectomizadas y separadas en dos grupos experimentales: DOCA-sal (0.5mg/0.1kg +0.9% NaCl/0.3% KCl en la bebida) y DOCA/sal + espironolactona (50mg/Kg/día). Como grupo control utilizamos animales unineferectomizados que recibieron inyección de vehículo. Los animales fueronsacrificados a los 8 o 16 días.
Al cuarto día de tratamiento DOCA-sal se evidenció un aumento significativo de la presión arterial sistólica (159 ± 8.3mmHg vs. Vehículo 116 ± 7.1mmHg, p
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