Aleli

Páginas: 7 (1647 palabras) Publicado: 13 de abril de 2011
Dr. Clavel

TRAUMATOLOGÍA

10/10/07

CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS

Este tema consta de dos clases: la del día 10 y la del día 11. Una buena clase impartida por el Dr. Clavel. Pondremos adjuntado el AP correspondiente.

La consolidación ósea tiene aspectos similares a la remodelación del hueso. Cuando se produce una fractura, lo primero que aparece en la zona lesionada es un hematoma(1). Posteriormente la zona de fractura va a organizarse (2) hasta elaborar cartílago (3), que posteriormente se convertirá en hueso (4).

Una característica de la consolidación ósea que no posee otro proceso regenerativo de ningún otro órgano es la capacidad para no dejar cicatriz; el hueso se queda tal y como
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TRAUMATOLOGÍA

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estaba antes de la fractura. Seregenera a la perfección, tanto, que en una radiografía de un hueso que ha sufrido una fractura hace mucho tiempo, no se es capaz de dar con la zona ósea que sufrió dicha fractura. Hay distintas fases dentro de la consolidación de las fracturas óseas, que son las que interesan en esta clase. En una fractura ósea, se puede lesionar el hueso cortical, la médula ósea, el periostio, así como los tejidosblandos de alrededor. Después de que se produzca el traumatismo, debe producirse un proceso de curación para intentar volver a la normalidad: Trauma  Inflamación  Reparación  Remodelación En una fractura abierta no hay solo afectación del hueso, sino de articulaciones, músculos, piel, vasos, nervios, entre otros.

Entre fase y fase hay un periodo en el que se fusionan los procesos. Estosperiodos son muy largos en el tiempo, ya que los distintos tipos de fracturas no consolidan a la vez.

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TRAUMATOLOGÍA FASE INFLAMATORIA

10/10/07

Cuando hay necrosis ósea, es decir, la muerte del osteocito, se estimula la reacción inflamatoria (con llegada de macrófagos, PMN-N, plaquetas). En la inflamación se liberan histamina, kalicreina y diversos polipéptidos (leucotaxina,bradiquina,…). A la misma vez se produce un aumento considerable de la vascularización (por la vasodilatación y aumento de la permeabilidad endotelial). En resumen, se produce una inflamación aguda en toda regla.

Al foco inflamatorio van a ir llegando células mesenquimales (de varios orígenes, como ahora veremos), muy primitivas, indiferenciadas. Sobre ellas van a actuar una serie de proteínasno colagénicas, factores de crecimiento y citoquinas, que las van a estimular para que se conviertan en osteoblastos o células productoras de matriz ósea. Entonces, cuando las condiciones en el foco de fractura son normales; Células mesenquimales + FCs + Citoquinas = Osteoblastos Como hemos dicho, las células mesenquimales tienen distintos orígenes: pueden provenir de la médula ósea, delperiostio, pueden ser pericitos de las paredes de los vasos y células satélite de los músculos esqueléticos1. Hay muchísimos factores de crecimiento. Los más importantes son la BMP y la TGFbeta. También participan la IGF-1, IGF-2 (factores similares a la insulina), FGF (factor
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Hay un 15% de fibras musculares que vuelven a ser como eran antes, mediante regeneración, no cicatrización. Con esta últimase perdería la función del músculo, pero en cambio con la regeneración no se pierde.

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fibroblástico de crecimiento), PDGF (factor derivado de plaquetas), EGF (factor epidérmico de crecimiento) y HGF (factor de crecimiento hepatocítico).

El esquema presentado sobre estas líneas es un breve croquis que explica cómo se transmiten las señales desdelos receptores de los factores de crecimiento hasta la expresión de determinados genes en el interior del núcleo (Recuerdos de Bioquímica). Los factores locales de crecimiento son polipéptidos sintetizados por células normales, que actúan sobre receptores específicos de membrana. Provocan un estimulo osteoinductivo (morfógeno, modifican la morfología), además de contribuir a la multiplicación y...
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