Alzheimer

Nom de la malaltia: Alzheimer
L'Alzheimer es va diagnosticar per primer cop al 1906 per el neuròleg alemany Alois Alzheimer,
per regla general es diagnostica en persones majors de 65 anys. Segons es calcula en 2009 hi havia més de 35 milions d'afectats, i es calcula que al 2050 es podria assolir una mitja d'afectats de 107 milions.

La causa d'aquesta malaltia es diferent en cada cas ja queels simptomes no son comuns. Els primers es confonen
amb efectes de l'edat o d'estres el simptoma mñes comu qe es detecta es la perdua de memoria aixi com la
dificultat de recordar coses apreses recentmenr. el diagnostic medic es confirma amb una valuacio del comportament
del pacient i amb tests congnitius encara que sovint si es pot es fa un escaner celebral.

L'alzheimer presenta unperiode de temps mentre es desembolupa abas d'esdevenir del tot evident.
La mitjana de vida un cop diagnosticat es d'aproximadament 7 anys, menys del 3% dels individus viu més de 14 anys.

-Neuropatologia:
l'alzheimer es caracteritza per la perdua de neurones i les seves sinapsis del cortex cerebral i en algunaes regions subcorticals, causant greus atrofies com la degeneracio del lobul temporal ellobul parietal i parts del cortex frontal i del cingula gyrus. Mitjançant estudis amb persones adultes s'han observat reduccions de regions especifques del cervell caracteristiques dels individus qe presenten la malaltia les quals incremetnen progressivament a mesura que avança.
Bioquimica:
Esta considerat com una proteinopatia; es a dir una malaltia causada pel mal plegament de proteines,causada per l'acumulacio de beta-amiloide anormalement replegada i proteines tau al cervell.
No obstant l'alzheimer tambe es pot considerar una tauopatia degur a l'acumulacio anormal de proteines tau. Cada neurona te un citoesquelet es a dir una estructura de suport intern i aquesta esta parcialment constituit per microtubuls qe atuen com a via. les proteines tau actives tenen la funciod'estabilitzar els microtubls. En un cervell malalt aquestes proteines pateixen canvis quimics, i comencen a unir-se tot tupus de filaments, creant cabtells i desintefrant per compet tot el sistema de transport celular.
Mecanisme de la malaltia:
La hipotesi tradicional sobre les amiloides proposa que l'acumulacio d'aquests es la principal causa del desencadenament de la degeneracio de la neurona ja que laindueixen a l'apoptosi, o mort celular programada.
Alguns processos inflamatoris i de citocinesis tambe podrien tenir algun paper en la patologia, ja qe la inflamacio es un mercador de danys en els teixits i qe podria ser un efecte de danys de les neurones.
Genètica:
La gran part dels casos de l'alzheimer són esporadics no han estat heretats geneticament encara que alguns gens podrien actuar coma factors de risc. Al voltant de 0,1 % dels casos son formes familiars de herencia utosomica dominant pero es manifesta als 65 anys.
Les mutacions en aquests gens solen incrementar la produccio de petites proteines que es componen per plaques, tot i que algunes no alteren la proporcio de les proteines, Aixo surgeix en les mutacions de la presenilina poden causar dnys encara que facin disminuirla quantitat de proteines i que aquestes podrien tenir altres papers com el d'alterar funcions o la de fragments d'altres.
Entre 40 i 80% dels afectats presenta almenys un alel APO-E4 qe que incrementa el risc de patir la malatia, tot i aixo hi ha força altres gens qe tambe actuen com a factors de risc o presenten efectes protectors que influeixen en el desembolupament de la malaltia. Per altrabanda san estudiat mes de 400 gens per associar-los a les aminfestacions tardanes de l'alzheimer esporadic, pero la majoria han resultat nules.

-Caracteristiques: el decurs de la malaltia es divideix en 4 etapes
La predemencia:
Simptomes:
Confusio, a causes de l'edat o l'estrés
Perdua de memoria per a recordar fets apresos recentment
Incapacitat de retenir nova informacio
Funcions...