Animales En Peligro De Extion
Páginas: 11 (2629 palabras)
Publicado: 25 de septiembre de 2012
Un fragmento no tóxico de la toxina tetánica: probable alternativa en la terapéutica de esta enfermedad
Ilhuicamina Daniel Limón, Aleidy Patricio, Liliana Mendieta, Berenice Venegas, José Aguilera e Isabel Martínez
Mal de Parkinson:
L
as enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la pérdida progresiva e irreversible de neuronas en regiones específicas del cerebro. JamesParkinson propuso por primera vez en 1917 una enfermedad denominada “Parálisis agitante o parálisis temblorosa” la cual ahora lleva su nombre. Los síntomas característicos de la Enfermedad de Parkinson (EP) son: la bradicinesia, que se observa como lentitud y escasez de movimientos, la rigidez muscular del tronco y las extremidades dando como resultado posturas anormales, temblor en reposo, y trastornosdel equilibrio postural, lo que genera alteraciones en la iniciación de la marcha y pérdida del equilibrio con caídas frecuentes (figura 1). La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común ya que afecta del 1 al 2% de las personas mayores de 65 años de edad. En México se presenta en poco más de 50 personas por cada 100 mil habitantes, con prevalencia en el sexo masculino, según elInstituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. En el laboratorio de Neurofarmacología de la
BUAP, Parra Cid en el 2003 presentó un estudio fármaco epidemiológico de la incidencia de la EP en Puebla, realizado en tres unidades hospitalarias y reportó 54 casos entre los años 20002001. La mayor prevalencia fue en hombres mayores de 66 años.
Figura 1. Síntomas clásicos de la Enfermedad de Parkinson.Rigidez, temblor, trastorno en equilibrio postural y dificultad al caminar.
“…En Puebla, entre los años 2000-2001 se reportaron 54 casos de EP. La mayor prevalencia fue en hombres mayores de 66 años…”
Artículos de Divulgación 21
2008
Si bien la etiología de la EP es principalmente idiopática (99.0 %), también se han asociado como factores de riesgo la exposición a contaminantesambientales como insecticidas o metales pesados. Sólo 1% de los casos es de tipo genético, se han descrito dos mutaciones, una localizada en el gen de la proteína α-sinucleína en el cromosoma 4 y otra en el gen parkina, ubicado en el cromosoma 6 de las personas con parkinsonismo juvenil. Posteriormente se localizaron otras mutaciones genéticas en el cromosoma 2 (parkin 3) y en el cromosoma 4 (parkin 4),dichas mutaciones inducen disfunción celular, lo que conduce a la muerte neuronal. En 1960, Oleh Hornykiewicz encontró en cerebros de pacientes parkinsonianos una disminución severa de los niveles de dopamina (DA) -un neurotransmisor necesario para las conductas motoras-, en el núcleo caudado y putamen. Estos hallazgos dieron la pauta a que la terapia para dichos pacientes fuese a base de DA; apesar de no atravesar la barrera hematoencefálica. En estos años, Arvid Carlsson inició una serie de experimentos utilizando la reserpina (una sustancia natural que se extrae de la raíz Rauwolfia serpentina y que vacía las vesículas de DA de las terminales nerviosas) produciendo un estado de parkinsonismo en animales de laboratorio, observando una gran disminución de movimientos espontáneos los cualesmejoraron al tratarlos con L-Dopa (el precursor de DA). Concluyó que las alteraciones causadas por la reserpina eran semejantes a la EP. Además mostró que la L-Dopa normalizaba los niveles de DA en zonas del cerebro carentes de este neurotransmisor. A partir de estas innovaciones se introdujo la L-Dopa en la terapéutica, la cual dio impresionantes mejorías en los pacientes y sigue siendo elfármaco por excelencia en esta patología. Si bien en los primeros años de tratamiento con la L-Dopa se generan grandes beneficios, ya que se revierte la acinesia y el temblor, dando como resultado la mejoría en los movimientos de estos pacientes. El problema surge después de varios años de tratamiento con l-dopa, ya que comienza a ser ineficaz y genera otros problemas motores, tales como las discinesias...
Ilhuicamina Daniel Limón, Aleidy Patricio, Liliana Mendieta, Berenice Venegas, José Aguilera e Isabel Martínez
Mal de Parkinson:
L
as enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la pérdida progresiva e irreversible de neuronas en regiones específicas del cerebro. JamesParkinson propuso por primera vez en 1917 una enfermedad denominada “Parálisis agitante o parálisis temblorosa” la cual ahora lleva su nombre. Los síntomas característicos de la Enfermedad de Parkinson (EP) son: la bradicinesia, que se observa como lentitud y escasez de movimientos, la rigidez muscular del tronco y las extremidades dando como resultado posturas anormales, temblor en reposo, y trastornosdel equilibrio postural, lo que genera alteraciones en la iniciación de la marcha y pérdida del equilibrio con caídas frecuentes (figura 1). La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común ya que afecta del 1 al 2% de las personas mayores de 65 años de edad. En México se presenta en poco más de 50 personas por cada 100 mil habitantes, con prevalencia en el sexo masculino, según elInstituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. En el laboratorio de Neurofarmacología de la
BUAP, Parra Cid en el 2003 presentó un estudio fármaco epidemiológico de la incidencia de la EP en Puebla, realizado en tres unidades hospitalarias y reportó 54 casos entre los años 20002001. La mayor prevalencia fue en hombres mayores de 66 años.
Figura 1. Síntomas clásicos de la Enfermedad de Parkinson.Rigidez, temblor, trastorno en equilibrio postural y dificultad al caminar.
“…En Puebla, entre los años 2000-2001 se reportaron 54 casos de EP. La mayor prevalencia fue en hombres mayores de 66 años…”
Artículos de Divulgación 21
2008
Si bien la etiología de la EP es principalmente idiopática (99.0 %), también se han asociado como factores de riesgo la exposición a contaminantesambientales como insecticidas o metales pesados. Sólo 1% de los casos es de tipo genético, se han descrito dos mutaciones, una localizada en el gen de la proteína α-sinucleína en el cromosoma 4 y otra en el gen parkina, ubicado en el cromosoma 6 de las personas con parkinsonismo juvenil. Posteriormente se localizaron otras mutaciones genéticas en el cromosoma 2 (parkin 3) y en el cromosoma 4 (parkin 4),dichas mutaciones inducen disfunción celular, lo que conduce a la muerte neuronal. En 1960, Oleh Hornykiewicz encontró en cerebros de pacientes parkinsonianos una disminución severa de los niveles de dopamina (DA) -un neurotransmisor necesario para las conductas motoras-, en el núcleo caudado y putamen. Estos hallazgos dieron la pauta a que la terapia para dichos pacientes fuese a base de DA; apesar de no atravesar la barrera hematoencefálica. En estos años, Arvid Carlsson inició una serie de experimentos utilizando la reserpina (una sustancia natural que se extrae de la raíz Rauwolfia serpentina y que vacía las vesículas de DA de las terminales nerviosas) produciendo un estado de parkinsonismo en animales de laboratorio, observando una gran disminución de movimientos espontáneos los cualesmejoraron al tratarlos con L-Dopa (el precursor de DA). Concluyó que las alteraciones causadas por la reserpina eran semejantes a la EP. Además mostró que la L-Dopa normalizaba los niveles de DA en zonas del cerebro carentes de este neurotransmisor. A partir de estas innovaciones se introdujo la L-Dopa en la terapéutica, la cual dio impresionantes mejorías en los pacientes y sigue siendo elfármaco por excelencia en esta patología. Si bien en los primeros años de tratamiento con la L-Dopa se generan grandes beneficios, ya que se revierte la acinesia y el temblor, dando como resultado la mejoría en los movimientos de estos pacientes. El problema surge después de varios años de tratamiento con l-dopa, ya que comienza a ser ineficaz y genera otros problemas motores, tales como las discinesias...
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