Antiarritmicos

15/11/2012
15/11/2012

VALORACIÓN DE LA ACTIVIDAD ANTIARRÍTMICA
PRACTICA 4
LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA

VALORACIÓN DE LA ACTIVIDAD ANTIARRÍTMICA
PRACTICA 4
LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA
Oscar José Torres Figueroa
Kevin David Aragón Ontiveros
Adrian Alejandro Rosales Campa
Martin Dael Sinahi Baca Carreón
Grupo 3-5
Equipo 1
Oscar José Torres Figueroa
Kevin David AragónOntiveros
Adrian Alejandro Rosales Campa
Martin Dael Sinahi Baca Carreón
Grupo 3-5
Equipo 1

OBJETIVOS PRIMARIOS
* Utilizar un método rápido para valorar la actividad antiarrítmica de los tres tratamientos.
* Aplicar la prueba estadística adecuada para comparar los diferentes tratamientos contra el grupo control y saber si en verdad existe actividad antiarrítmica.
* Valorar cuálde los tres tratamientos utilizados es el más efectivo en este diseño experimental.

Objetivos Secundarios
* Aplicar habilidades para abrir a un ratón un ratón.
* Observar la anatomía de los órganos del ratón.
* Reafirmar técnicas para inyectar a los ratones.
* Observar los efectos de los fármacos aplicados en el corazón del ratón.

Materiales
* Estuche de disección (tijerasquirúrgicas, pinzas de disección).
* Algodón.
* Recipiente que cierre herméticamente.
* Papel absorbente.
* 2 jeringas
* Campana de gases.
* Solución salina, Quinidina, Propanolol, Cloroformo y Éter.

INTRODUCCIÓN
ANTIARRÍTMICOS
Cada latido cardiaco resulta de la conducta electrofisiológica altamente integrada de múltiples proteínas en numerosas células cardiacas.Puede alterarse la función del canal de iones por isquemia aguda, estimulación simpática o cicatrización miocárdica y originar anormalidades del ritmo cardiaco o arritmias. Los antiarritmicos disponibles suprimen arritmias por bloqueo del flujo a través de canales de iones específicos o alteración de la función autónoma.
La farmacoterapia antiarritmica posee dos objetivos: terminación de la arritmiaactiva o prevención de una arritmia.
MEANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Cuando hay perturbaciones de la secuencia normal de inicio de impulsos y propagación de los mismos, sobreviene una arritmia. El fracaso del inicio de impulsos puede originar frecuencias cardiacas bajas (bradiarritmias), en tanto que el fracaso de los impulsos para propagarse de modo normal desde la aurícula hasta elventrículo suscita perdida de latidos o “bloqueo cardiaco” que por lo general manifiesta una anormalidad del nodo AV o del sistema His-Purkinje.
Los ritmos cardiacos anormalmente rápidos (taquiarritmias) son problemas frecuentes que es factible tratar con antiarritmicos. Se distinguen 2 mecanismos por los que estas se generan: alteraciones en la iniciación del impulso (focales) y alteraciones en lasecuencia de activación del miocardio (reentrantes).
ALTERACION EN LA INICACION DEL IMPULSO: ARRITMIAS FOCALES
Se deben a alteraciones del automatismo normal o a la aparición de focos anormales de despolarización espontanea
ALTERACIONES EN LOS TEJIDOS AUTOMATIOS
En ciertas ocasiones la frecuencia de marcapasos subsidiarios (nodo AV o sistema His-Purkinje) puede superar a la del nodo SA ydominar el ritmo cardiaco como ocurre cuando: disminuye la frecuencia de disparo del nodo SA (bradicardia); se bloquea la conducción del impulso generado en el nodo SA y aumenta a frecuencia de un marcapasos subsidiario por encima de la del nodo SA.
La frecuencia de disparo de cualquier célula automática depende de: la inclinación de la fase 4 de despolarización diastólica y el potencial diastólicomáximo que alcanza la célula al inicio de la fase 4. La hipocalemia, acidosis, distención de la pared cardiaca, aumento del tono simpático y ciertos fármacos aumentan la pendiente de la fase 4 y pueden producir taquiarritmias. Por otro lado la isquemia, hipercalemia despolarizan el potencial diastólico máximo acerándolo al potencial umbral, por lo que aumenta la frecuencia.

AUTOMATISMO ANORMAL...