Antibióticos en odontología

Páginas: 15 (3532 palabras) Publicado: 27 de septiembre de 2014
ANTIBIOTICOS

Los antibióticos son medicamentos seguros y de gran eficacia que, desde que se produjo el descubrimiento de la penicilina en 1928 y su posterior comercialización en los años 40, han constituido la medida terapéutica que ha obtenido mayor éxito en la disminución de los porcentajes de mortalidad. Sin embargo, no siempre los usamos como es debido.

Un antibiótico es una sustanciacapaz de destruir un organismo vivo o de impedir su desarrollo. Su origen puede ser diverso, pues pueden proceder de:

Otras bacterias.
Hongos y mohos.
Síntesis en el laboratorio.
Síntesis en el propio organismo

Dependiendo de su acción se clasifican como:

De bajo espectro, afecta a grupos pequeños de gérmenes.
De amplio espectro, afecta a grandes grupos de gérmenes.

Otraclasificación se basa en su mecanismo de acción. Si actúan inhibiendo el crecimiento de gérmenes nocivos, se denominan bacteriostáticos y, si los destruyen, bactericidas.

Bactericidas:

Beta-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas).
Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina).
Aminoglucósidos (grupo estreptomicina).
Quinolonas (grupo norfloxacino).
Polimixinas.

Bacteriostáticos:

Macrólidos(grupo eritromicina).
Tetraciclinas.
Cloramfenicol.
Clindamicina, lincomicina.
Sulfamidas.

Grupos de antibióticos

1.- Betalactamicos: bactericida - penicilinas –cefalosporina
2.- Macrolidos, tetraciclina: Bacteriostatico / reducido (G+)
3.- Aminoglucocidos: Bactericida / Reducidos (G -)
4.- Sulfonamidas: Bacteriostatico / amplio
5.- Quinolonas: Bactericida / reducido
6.-Lincosamidas: Bacteriostatico amplio


1.- BETA LACTAMICOS

MECANISMO DE ACCION
La actividad antibacteriana de los beta lactámicos se debe a la inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana. Sin embargo, afirmar que los beta lactamicos matan a las bacterias simplemente mediante el bloqueo de la síntesis de la pared celular sería una simplificación exagerada. El mecanismo exacto esdesconocido hasta la fecha. 

PENICILINAS 
Naturales:
Penicilina G (via oral o intramuscular).
Penicilina G Sodica o Potasica (endovenosa).
Penicilina V (via oral).
Penicilinas resistentes a las penicilinasas.
Meticilina (via parenteral).
Nafcilina (via parenteral).
Isoxazolilpenicilinas.
Cloxacilina (via oral).
Dicloxacilina (via oral).
Flucloxacilina (via oral).
Oxacilina (via parenteral uoral).
Aminopenicilinas.
Ampicilina (via parenteral).
Amoxicilina (via oral).
Penicilinas antipseudomonas:
Carboxipenicilinas e Indanilpenicilinas.
Indanilcarbenicilina (via oral).
Ticarcilina (via parenteral).
Ureidopenicilinas de espectro extendido.
Azlocilina (via parenteral).
Mezlocilina (via parenteral).
Piperacilina (via parenteral). 

CEFALOSPORINAS 
De Primera Generación:via oral:
Cefalexina.
Cefadroxilo.
via parenteral:
Cefalotina (EV).
Cefazolina (EV o IM).
Cefapirina.
Cefradina.
De Segunda Generación
via oral:
Cefaclor.
Cefuroxima.
Cefprozil.
Loracarbef.
via parenteral:
Cefuroxima.
Cefamicinas.
Cefoxitina.
Cefotetan.
Cefmetazole.
Cefamandole.
Cefocinid.
De Tercera Generación
via oral:
Cefixima.
Cefpodoxima.
Ceftibuten.
Cefdinir.
viaparenteral:
Cefotaxima.
Ceftizoxima.
Ceftriaxona
Ceftazidima*
Cefoperazona*
De Cuarta Generación
Cefepime.
Cefpirome.
 * Activos Contra Pseudomonas.  


MONOBACTAMICOS 
Aztreonam.  

CARBAPENEMAS 
Imipenem.
Meropenem
Ertapenem.
Doripenem.  



2.- MACROLIDOS  

Los macrólidos inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo latranslocación del aminoacil ARNt.  Tiene también efectos sobre el nivel de la peptidil transferasa. Sus acciones pueden provocar un efecto bacteriostático o bactericida, según la especie bacteriana atacada, la concentración del antibiótico alcanzada en el sitio de infección o la fase de crecimiento en que se encuentran las bacterias durante el ataque del antibiótico.

Los macrólidos ejercen su efecto...
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