Antidiabeticos

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA.

UNAN MANAGUA.
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

FARMACOLOGIA.
SEMINARIO N° 8
ANTIDIABETICOS.

DR: URROZ.
INTEGRANTES:
EVELING DE LOS A. GADEA HERNANDEZ.
GISSELL ELIZELIZABETH EBANKS RUIZ .
FRANCISCO ANTONIO GONZALES LOPEZ.

III AÑO DE MEDICINA
GRUPO 3

NOVIEMBRE DEL AÑO 2012.


INTRODUCCION

En el presente trabajo seexponen fármacos usados para el tratamiento de la Diabetes Mellitus, la cual es una enfermedad muy común que afecta a 1 de cada 10 personas, siendo más común la diabetes tipo 2. En el tratamiento a la hiperglucemia lo que se pretende corregir es: la resistencia a la acción de la insulina, la lesión a las células beta del páncreas y el aumento de la producción hepática de glucosa; para ello lo que seemplea es en primera instancia la modificación de los estilos de vida así como el uso de fármacos como los hipoglucemiante orales: sulfonilureas y meglitinidas y antihiperglucemiantes orales como biguanidas e inhibidores de las alfa glucosidasa intestinales.
















OBJETIVOS

1. conocer las generalidades de la diabetes mellitus.2. conocer la clasificación general de los hipoglicemiantes.
3. De la insulina e hipoglicemiantes orales:
* conocer estructura química, clasificación específica de cada grupo.
* saber: farmacocinética, mecanismo de acción, efectos adversos, indicaciones y contraindicaciones.



















EJERCICIOS
1.Explique la fisiopatología de la Diabetes Mellitus. Biosíntesis de la insulina. Factores que regulan la secreción de insulina. Investigue receptor de insulina. Explique resistencia a Insulina. Investigue Insulina humana recombinante. Acción de insulina sobre bicarbonatos, proteína, lípidos, cardiovascular.
Explique la Fisiopatología de la diabetes Mellitus
El desarrollo de alteraciones delmetabolismo de la glucosa, está relacionado bien con la deficiencia de la acción insulínica, con la secreción de dicha hormona o por efecto de la combinación de las dos. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones, por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o aconsecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células, fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. De manera adicional, algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos.
En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y enmenor grado, una deficiencia relativa de secreción de la hormona. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario, mientras que la deficiencia de la secreción, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobre estimulación persistente de la célula b.
La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada, como es el casode los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contra regulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina.
La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado deresistencia periférica a la insulina, asociado a cifras normales de glucemia, pues hay un incremento de la producción de esta hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente, la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece hiperglucemia postprandial. Por último, ocurre la...