Apendicitis Aguda
+Entidad reconocida recién en 1886 por Reginald Fitz.
+Etiología síntomas y localización 1889 por Charles McBurney.
+En la 2º y 3º décadade la vida.
+Masculino > Femenino (3-1).
– 3a década de la vida
Factores extrínsecos: metástasis y tumores.
Factores parietales: folículos linfoideos hiperplásicos y tumores de apéndice.Factores luminales: fecalitos, cuerpos extraños, parásitos y bario espeso.
La obstrucción de la luz con aumento de la presión intraluminal. (Presión normal 50-60 mmHg. Patológica>80 mmHg ).
1. Oclusión de la luz=> falta de drenaje (acumulación de moco).
2. Estasis intestinal=>proliferación bacteriana.
3. Distención=> estimula nervios de dolor visceral.
4.Mucosa isquémica con proliferación bacteriana=> absorción de toxinas=> fiebre, taquicardia y leucocitosis.
Inflamación aguda del apéndice cecal.
3. ETIOPATOGENIA
2. EPIDEMIOLOGIA
4.FISIOPATOLOGÍA
1. DEFINICIÓN
Infección de la serosa del apéndice y peritoneo parietal=> irritación peritoneal.
APENDICITIS AGUDA
7. TRATAMIENTO
CLASIFICACIÓN
3. Apendicitis aguda conperforación: Peritonitis.
7. DIAGNÓSTICO
QUIRÚRGICO
6. CUADRO CLÍNICO
1. Apendicitis aguda sin perforación:
+Fase catarral
+Fase flematosa
+Fase gangrenosa
Fase visceral o prodrómica:Secuencia cronológica de Murphy: 1.Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente y continuo. 2.Anorexia. 3. Náuseas.4. Vómito. 5 .Fiebre (elevación < 1ªC en ausencia de perforación)
La ecografía...
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