Apoptosis

 Apoptosis: muerte celular programada

*recambio celular rápido: piel, hígado, intestino
No hay recambio muy rápido: neuronas (no hay)
Programada: tiene un plan de acción
Muerte celular: -programada: apoptosis y autofagia
-accidental: necrosis

Necrosis v/s apoptosis

Necrosis: Falta de oxigeno y nutrientes para la célula, la célula se revienta, sale todolo que está dentro y da señales erróneas a células vecinas y respuestas inmunes
Apoptosis: no hay rompimiento celular, se forman cuerpos apoptóticos.
*Si la glia muere por necrosis manda señales y el sistema inflamatorio va a ir a tratar de salvar el tejido, se llena de células fagocitarias, se pueden morir varias neuronas alrededor.
Apoptosis fisiológica
No solo por el daño expuesto,se produce porque tiene que producirse para formar un tejido o cambiar un tejido por ejemplo. Cambios morfológicos (de renacuajo a sapo), elimina células que han terminado su función, ayuda a esculpir, regula cantidad de neuronas, elimina ciertos linfocitos no deseables y los activos por la señal, controla tamaño de los órganos (por eje: el hígado, que haya una proliferación adecuada o si no seproduciría un cáncer)
Apoptosis fisiopatológica
Exceso de muerte celular: enfermedades neurodegeneratias: alzheimer, Parkinson (pierden características cognitivas). Y SIDA
Déficit de muerte celular: cáncer (exceso de proliferación en células para cáncer)



Apoptosis:

Condensación de la cromatina: doble hélice con histonas se compactan mucho más.
División del ADN: se acorta, procesosmoleculares y estructurales, cromatina muy condensada se empieza a romper.
Fragmentación nuclear: el núcleo igual se empieza a romper
Fragmentación celular: se empieza a separar parte d ela celula con diferentes componentes
Cuerpos apoptoticos: Sustratos para células fagocitarias que los eliminan
Encargada de la morfología celular: proteína actina, tubulinda, microtubulos, en el núcleo bilina,laminina.




Activación de la apoptosis:
por ausencia de factores de sobrevida, balance entre señal apoptotica y de sobrevida
daño del ADN (ej: radiación ultravioleta), cáncer a la piel, la celula o muere o prolifera, y si prolifera, después muere igual.
Estrés oxidativo (ej: exceso de alcohol)
ligando de receptor de muerte,
Mecanismos celulares y moleculares de la apoptosis:
1) en laapoptosis participan proteínas llamadas Caspasas
2) Mecanismos de inducción de la apoptosis
A) Vía extrínseca
B) Vía intrínseca (paper familia proteínas Bcl2)
3) Proteínas inhibitorias de la apoptosisi IAPs



I. Caspasas: enzimas que hidrolizan proteínas con motivos tetrapeptídicos que incluye el aminoácido ácido aspártico. “hidroliza proteínas que en su secuencia tiene 4 aminoacidos queestán juntitos y en estos tiene que estar el acido aspartico” una cisteína ** va a preguntar

Se activan ellas mismas por rompimiento en lugares específicos, en los dominios tetra.. procaspasas están inactivadas, proteína mas grande y no tiene actividad. Se activan porque se hidrolizan y se van los prodominios, y se activa (tiene poder de hidrolizar).cultivo celular y queremos matar a todas lascélulas por apoptosis lo primero que se hace es activar las caspasas.
Si yo pongo a crecer células sin acido aspártico (no se puede, porque no formaría proteínas), después le pongo caspasas activadas, no va a producir apoptosis porque necesita el ácido.
Cascada de activación:

Caspasas ejecutoras van a producir la apoptosis. No porque se activen solo las caspasas, algo tienen que hacer estaspara producir cambios morfológicas en la celula. por ej: romper proteínas de la laminina nucleo (rompe la morfología nuclear) o proteínas citosólicas (mantienen la estructura de la celula)… produce rompimiento o cambio en la morfología celula
II. Vías
A) Vía receptor de muerte (señales extracelulares, vía extrínseca)
B) Vía mitocondrial (señales intracelulares, vía intrínseca)

Vía...