ARRITMIAS

ARRITMIAS: GENERALIDADES Y ELECTROFISIOLOGÍA
Concepto básicos de electrofisiología
Célula miocárdica
Contractibilidad
Excitabilidad nódulo sinusal y de los marcapasos secundarios nodo AV, Purkinje
Conductividad. Esa la tienen todas las células que forman parte del sistema específico de conducción.
-Automatismo: las células cardíacas automáticas son aquellas en las que su potencial de membranadurante la fase 4 presenta una despolarización espontánea y es capaz de alcanzar el potencial umbral. En situación de adrenérgica, muy empinada. EN situación vagal más aplanada. Pero no necesita estímulo externo.

-Periodos refractarios absoluto y relativo.
El absoluto comprende las fases 1-2 del potencial de acción. Y el relativo sería la fase 3 del potencial de acción. PRA = QRS PRR = ondat. Cualquier nuevo potencial de acción no sería capaz de generar un potencial de acción. No lo sería en el absoluto en ningún momento. Y en el relativo no lo sería con un impulso normal.
Las arritmias se dan en dos bloques taquicardias y bradicardias.
Bradicardias pueden generar problemas sinusales, bloqueos,… Traducen Deterioramiento del automatismo del nodo sinusal, como la conducción del nodosinusal a aurículas y al nodo AV. Puede verse mediado por circunstancias como fármacos, como frenadores del nodo AV, Bbloq, dhidripiridinicos antagonista, alteraciones acido base, y del potasio,…

TAQUIARRITMIAS
Mecanismo de producción
-Ectopia: mecanismo aumentado, el nodo sinusal tiene capacidad de automatismo también la tiene los marcapasos de emergencia. De normal son 60-100, el nodo AV demotor de emergencia lo haría a menor y Purkinje aún menor. A veces se debería tener solo propiedad de conducción y contracción, pero puede que tenga mucha capacidad de automatismo, y generará más potenciales de acción.
-Actividad inducida o desencadenada. Postpotencial: En el refractario relativo llega un impulso lo suficientemente potente para generar un potencial de acción aun cuando no se hanormalizado el anterior, cuando no ha llegado a la fase 4. Cuando no se ha ecualizado la membrana se genera nuevo impulso en ese momento. Este impulso mayor, puede ser un problema de marcapaso, un extrasístole sobre la onda T. En pacientes con cardiopatía isquémica en fase aguda de infarto, se producen por isquemia del miocardio focos de ectopia ventricular, diferentes puntos del ventrículo, lanzanlatidos adelantados, y si alguno de estos cae y coincide sobre la T del anterior eso puede generar una taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación. Genera ectopia y las extrasístoles cae en el periodo refractario relativo generará arritmia más compleja postpotencial. El tema del postpotencial. Las membranas esta frágiles.
-NO tiene que ver con la formación del impulso sino en lapropagación. Es la entrada. Los dos de antes es por formación.
Para la reentrada es necesaria que haya una vía rápida y una vía lenta. Las vías rápidas conducen muy eficientemente pero tiene su periodo refractario. De normal la electricidad el tejido viene hasta aquí se bifurca pasa a por ambos lados por un lado más lento y por el otro más rápido. A vía lenta quedara oculta, no generará un papel en lamayoría del tiempo. Por algún motivo la vía rápida se bloquea, sala un extrasístole que deja despolarizada y la deja en periodo refractario, entonces va por la vía lenta, de forma que da tiempo a que el periodo refractario acabe y potencial de acción por el rápido.
Representa una gran mayoría de las taquiarritmias.
Requisitos. Dos vías independientes de conducción con propiedades electrofisiológicasdistintas, una rápida y lenta.
Un bloqueo en la vía rápida. Una vía lenta lo suficiente para que se acabe el periodo refractario de la rápida.

Corte de un corazón infartado. Abajo, luego se ve el músculo sano y se ver territorio donde la necrosis no es transmural, es todo fibroso y se entrelazan fibra miocardio fibra miocardio.
De tal forma que la conducción eléctrica puede ser lenta...