Articulo De Nutri


El DESTINO CELULAR DE GLUCOSA Y SU RELEVANCIA EN DIABETES TIPO 2
La diabetes tipo 2 es un trastorno complejo con disminución de la acción y secreción de la insulina que contribuye a lahiperglucemia y la amplia gama de defectos metabólicos subyacentes a la enfermedad. La insulina regula la homeostasis de la glucosa a través de la supresión de glucogénesis hepática
y estimulación de laperiférica. El fracaso de las células pancreáticas para compensar la resistencia a la insulina es crítico en la patogénesis de la diabetes tipo 2. Estudios recientes han demostrado que la propia célula es untejido sensible a la insulina, lo que demuestra un posible vínculo adicional entre la resistencia periférica a la insulina y la insuficiencia de células. También las vías metabólicas de la glucosa debenconsiderarse en la patogénesis de la enfermedad.
El transporte de glucosa está mediada por dos familias de proteínas presentes en la membrana celular: los transportadores de glucosa (GLUTs) y loscotransportadores de sodio-glucosa (SGLT). La hiperinsulinemia aumenta la entrada de glucosa en el músculo debido al mayor número de funcionamiento GLUTs. El ejercicio aumenta los niveles de GLUT4,facilitando el aumento de la eliminación de glucosa. La sobreexpresión de GLUT4 en el tejido adiposo mejora la tolerancia a la glucosa e induce hiperplasia de las células adiposas; la interrupción deGLUT4 en el músculo causa tanto reducción en el transporte de glucosa basal, así como resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa desde una edad temprana. Los defectos en total del transportede glucosa en el músculo han sido implicados en la sensibilidad a la insulina reducida observada en la diabetes tipo 2.El ejercicio tiene un efecto terapéutico en el control de la glucemia en personascon diabetes y disminuye el riesgo de diabetes tipo 2 en poblaciones de alto riesgo. GLUT10 también puede contribuir a la disminución del transporte de glucosa visto en la diabetes tipo 2 .
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