ARTRITIS REUMATOIDEA

ARTRITIS REUMATOIDEA
Dr. Hugo A. Zamora Recinos
Endocrinólogo
Universidad Salvadoreña “Alberto Masferrer”

DEFINICIÓN
Enfermedad crónica inflamatoria, multifactorial pero
desencadenada debido a alteraciones inmunológicas
celulares
y
humorales
que
se
manifiesta
primordialmente en la membrana sinovial de las
articulaciones
diartrodiales
originando
una
inflamación crónica caracterizada por:Hiperplasia e hipertrofia de sinoviocitos
Daño estructural en el cartílago articular, hueso y
ligamentos
No siempre, pero puede haber afectación extraarticular con implicación de diferentes órganos y
sistemas

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Prevalencia: 0,2 a 1 % (0,4% en AL)
Incidencia: 0,2 a 0,4 / 1000personas
Tiende a aumentar con la edad (4-6%,
sobre 65 años)
Relación mujeres: hombres = 6 a 7 :1 (AL)
Edad deinicio 40 años +/- 10
Menor expectativa de vida (7años hombres
y 3 años mujeres)

ETIOPATOGENIA (1)

Factor
Factor
inmunológico
inmunológico

Factor
Factor ambiental
ambiental

Factor
Factor genético
genético

Factor
Factor hormonal
hormonal

ETIOPATOGENIA (2)
Factor
inmunológico
Proteoglicanos
Colágeno tipo II
Proteínas de shock
Inmunoglobulinas
Glicoproteínas 39

Factor
genético
Fuerteasociación
con HLA DRB104,
DRB101, DRB105
Teoría del epitope
compartido:
1. Secuencia de
péptidos similares
entre HLA DR y
algunos antígenos
externos
2. Aparición de
autoanticuerpos

Factor
hormonal

Factor
ambiental

Hormonas sexuales:
AR más frecuente en
mujeres

Bacterias : bacilo
de la tuberculosis,
E. coli, etc.

1. Perimenopausia
2. Remite durante el
embarazo
3. Reactivación
durante la lactanciaHormonas de estrés
1. Corticosteroides
2. Prolactina

Virus : EpsteinBarr
Vacunas

PATOGÉNESIS (1)
Generación de nuevos vasos sanguíneos en la
sinovial, trasudación de líquido, migración de
linfocitos a membrana sinovial y PMN a líquido
sinovial: por lo tanto la sinovial se transforma en
un tejido invasor, que degrada cartílago y hueso
Linfocitos
T:
activados
por
antígeno
desconocido,mononucleares, linfocitos B,
liberación de citoquinas, complejos inmunes,
activación del complemento, quimiotaxis, PMN,
enzimas lisosomales y radicales libres

PATOGÉNESIS (2)
Macrófagos
citoquinas
proinflamatorias (IL-1, TNF ∞)
expresión de moléculas de adhesión y
activación de metaloproteinasas.
Destrucción celular
neoantígenos
(colágeno tipo II)
cronicidad de la
inflamación

PATOGÉNESIS (3)
Pannusreumatoideo:
- Tejido de granulación vascular, compuesto
por células sinoviales proliferadas, vasos
sanguíneos, proteínas, proteoglicanos y
células inflamatorias
Factor reumatoideo:
- Sintetizado en parte en la sinovial
- IgM contra fragmento Fc de IgG, IgM
potente activador del complemento, que a su
vez genera actividad inflamatoria

DIFERENCIAS CON OSTEOARTRITIS
Pared de la
articulación

CartílagoCapsula de
la
articulación

Hueso

Articulación normal de rodilla en vista
lateral

Cartílag
o roto
Hueso
áspero

Articulación con OA

Pared de la
articulación
inflamada
Articulación con AR

CLÍNICA
Serositis
- Sinovitis de articulaciones, vainas
bursas
- Serositis de la pleura y el pericardio

tendíneas y

Nódulos subcutáneos (25-30%)
Vasculitis (8-10%)
Al comienzo predomina inflamaciónarticular, en
fase crónica predomina destrucción articular y
complicaciones sistémicas
Comienzo insidioso o brusco, con postración y
fiebre

CLÍNICA: ARTICULACIONES
Metacarpofalángicas,
interfalángica
proximal,
tobillo,
rodilla,
muñeca,
hombro, cadera, codo, columna cervical
Artritis simétrica
Sinovitis precoz, edema y sensibilidad
dolorosa de las pequeñas articulaciones
Líquido articular de tipoinflamatorio

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Rigidez matutina, fatiga, fiebre, anorexia y
pérdida de peso
Dolor y edema deben presentarse por más
de seis semanas
Nódulos
reumatoideos
en
superficies
extensoras y estructuras periarticulares
Vasculitis, a veces parecen una poliarteritis
nodosa, pueden producir úlceras y necrosis
sobre los maléolos

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Formas agudas y febriles se asocian a:...