Asma casi fatal

Asma casi fatal

• Forma clínica más severa del asma
bronquial, caracterizada por hipercapnia,
acidosis y alteración del sensorio, que
puede desarrollar paro cardiorrespiratorio,
y requerir intubación endotraqueal y
ventilación mecánica.

Se diferencia:

• ACF de desarrollo más lento (80-85%)
prevenible, caracterizado en la anatomía
patológica por taponamiento mucoso espeso, e
intensainfiltración de la submucosa, y que
muestra lenta resolución con el tratamiento.
• Otro ACF, menos frecuente (15-20%), suele
ocurrir en pacientes poco controlados, y que
presentan fuerte infiltración de neutrófilos en el
examen de la submucosa. Este grupo de
pacientes suele tener una exposición alergénica
masiva o «shock emocional», y se le adjudica la
posibilidad de muertes bruscas e inesperadas
(asma«frágil»). Tratados, muestran rápida
resolución con la terapéutica convencional y
hospitalizaciones más cortas.

• En ambos grupos, los riesgos surgen de la
posibilidad de arritmias o asfixia, o
complicaciones de la ventilación mecánica
(barotrauma y neumonías asociadas al
respirador).
• Las alteraciones del intercambio gaseoso llevan
a hipoxemia, y el progreso de la obstrucción
lleva inicialmente ala normocapnia, y más tarde
produce hipercapnia. En estos últimos suele
observarse acidosis láctica, que se adjudica a
agotamiento muscular y/o el empleo intensivo
de β-agonistas.

• Hiperinflación dinámica y efectos
cardiovasculares: es producto del atrapamiento
aéreo producido por el estrechamiento
bronquial, y se manifiesta como una «PEEP
intrínseca» (PEEPi).
• Esto produce disminución delretorno venoso,
desplazamiento del septum hacia la izquierda,
llenado incompleto del VI y caída del gasto
cardiaco.
• La postcarga del VD se incrementa por aumento
de la presión intratorácica, y en casos extremos
puede desaparecer el pulso paradojal por
agotamiento muscular.

• La pobre percepción de la obstrucción de la vía aérea,
es factor determinante de riesgo. Son varios los autores
queadjudican influencia a la alexitimia, un desorden
psicológico que se caracteriza por dificultad para percibir
y expresar emociones, y aún sensaciones corporales.
• En el 10% de los pacientes que requieren ventilación
mecánica por asma, la ingestión de aspirina resulta el
factor determinante.
• 35% de los pacientes que consultan los servicios de
emergencia son fumadores «actuales».
• Un VEF1s inferior al25% sugiere la necesidad de
gasometría arterial.
• Una mejoría del pico-flujo mayor del 50% a los 30
minutos de iniciado el tratamiento se correlaciona con
buen pronóstico.

• Los pacientes con VEF1s menores del
30%, y que no mejoran más del 10% en la
primera hora, deben ser internados.
• 4-6hs es un tiempo razonable de examen
en servicio de emergencia. Tres de cada
cuatro resuelven subroncoespasmo en
2hs.

Tratamiento
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Oxígeno: lo suficiente para llevar la saturación a 90%, o 92% en embarazadas e
isquémicos cardiacos.
Administración de continua de beta-agonistas.
Tienen igual valor la nebulización o el «puff». (4-8 «puffs» cada 10 minutos).
Los beta-agonistas por vía IV no ofrecen ventajas, sólo más toxicidad.
Epinefrina en solución de 1:1000 (0,3-0,5ml) SCcada media hora hasta tres dosis,
salvo en pacientes con antecedentes de IAM.
Los anticolinérgicos podrían agregar broncodilatación en paciente con menos de
50% de VEF1s.
Corticoesteroides: 120-180g de prednisona en 3-4 tomas diarias. En UCI: 80-125mg
de metilprednisolona cada 6hs, durante las primeras 24hs. Luego 60-80 cada 12hs.
Al alta indicar 1g de prednisona por 7-10 días.
La suspensión gradualno es necesaria en pacientes que reciben corticoides
inhalados.
Los datos sobre la teofilina son contradictorios: se supone que tiene propiedades
antiinflamatorias
y alguna acción beneficiosa sobre el diafragma; sin embargo sólo se aconseja su
empleo en aquellos pacientes que lo reciben crónicamente.
Algunos antagonistas de los leucotrienos (montelukast) son rápidamente absorbidos
por vía...