Bachiller

ANTIMICÓTICOS
Los hongos fueron reconocidos como agentes patógenos antes que las bacterias, de todas las especies 100 son capaces de producir enfermedad en el hombre casi siempre cutáneomucosas.
CLASIFICACIÓN
Antibióticos
Polienicos: anfotericina B, nistatina, natamicina.
No poliénicos: griseofulvina
Azoles
Imidazoles: miconazol, ketonazol
Triazoles: itraconozaol, fluconazol,voriconazol, econazol, clotrimazol.
Alilaminas: ternibafina, naftifina.
Pirimidinas: fluocitosina.
Misceláneo: tolnaftato, ciclopirox, haloprogina.
LOS POLIENOS
Los más importantes anfotericina B y nistatina.
ESTRUCTURA QUÍMICA
Son moléculas anfipáticas que poseen una región hidrofilica, se los llama por la presencia de enlaces covalentes que son de cuatro en la nistatina y de siete en laanfotericina B esta es una sustancia insoluble en agua.
MECANISMO DE ACCIÓN
Los polienos se unen al ergosterol de la membrana plasmática del hongo, dando poros acuosos de un anillo de ocho moléculas de anfotericina B, ligados hidrofóbicamente a los esteroles de la membrana. Esta configuración afecta la permeabilidad con la salida de los componentes celulares y la consecuente muerte del microorganismo.ESPECTRO ANTIFUNGICO
La anfotericina B es un fármaco que actúa sobre las cepas Candida, excepción de C. lusitaniae y tolerancia C. Iypolitica, C. guilliermondi, tiene excelente cobertura contra las micosis endémicas como H. capsulatum, B dermatitidis, C. immitis. La nistina esta limitado a las infecciones mucocutáneas causadas por Candidas spp y C. albicans.
MECANSIMO DE RESISTENCIA
Estemecanismo se halla en relación a la selección natural de células resistentes presentes en pequeña cantidad en la población fúngica. Seria por modificación de los esteroles a los que se fijan los polienos, creando una baja afinidad al objetivo terapéutico. Son resistentes a C. lustitanie, C. guillermondi y C. glabrata.
FARMACOCINETICA
Tienen escasa absorción gastrointestinal, por lo que se aplica víaparenteral, la farmacocinética de la anfotericina B permite al posibilidad de modificar la dosis del antifúngico al combinarlos con estructuras lipídicas para de esta manera disminuir la toxicidad y aumentar la vida media.
FARMACOPATOLOGIA
Los efectos agudos se ligan a los perfusiones de la anfotericina y son:
Respuesta inflamatoria, fiebre, escalofríos, malestar general, cefalea,artromialgias, taquipnea.
Afectación cardiovascular por hipotensión, hipotermia, bradicardia, arritmias ventriculares.
Los efectos toxico-tisulares se relaiconan con la toxicidad intrínseca de la andotericina sobre ciertos tejidos:
Nefrotoxicidad por aumento de creatinina, toxicidad glomerular y tubular de la anfotericina.
Toxicidad hematológica.
Neurotoxicidad.
USOS CLINICOS
La anfotericina B seutiliza en infecciones micóticas como candidiasis diseminada, criptococosis meníngea, aspergilosis diseminada, blastomicosis pumonar.
La nistatina en solución oral para el tratamiento de la candidasis bpcufaríngea e intestinal, en óvulos para el tratamiento de candidiasis genital.
CONTRAINDICACIONES
Evidencia de alergia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La administración de anfotericina b conaminoglucósidos, cefalotina, ciclosporina, diuréticos, potencian la nefrotoxicidad. Anfotericina puede aumentar el efecto de citostáticos, aumentar la toxicidad de la digoxina al disminuir el potasio plasmático.
DOSIS, PREPARADOS Y VIAS DE ADMINSITRACION
La administración de anfotericina B debe realizarse con una dosis de prueba de 1mg disuelto en 20ml de suero glucosado al 5% administrado en 30min.Con aumento paulatino de la dosis hasta lograr la dosificación en un plazo de 3 a 4 días. Se recomienda administrar heparina para prevenir flebitis e hidrocortisona para evitar la fiebre.
GRISEOFULVINA
Actúa inhibiendo la mitosis celular durante la metafase por interaccion con los microtúbulos, por lo que es eficaz en hongos en fase de crecimiento activo como dermatofitos, Microsporum,...