Bases farmacologicas de la anestesia local, equipo[1]

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Farmacología de Urgencias

ANESTÉSICOS LOCALES Y TÉCNICAS REGIONALES:
Gómez Ayechu M. Guibert Bayona MA, Araújo Fernández AMª Servicio Anesteiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital de Navarra

INTRODUCCIÓN Los anestésicos locales (AL) son fármacos que bloquean de forma transitoria, la conducción nerviosa, originando una pérdida de las funciones autónoma, sensitiva y/o motorade una región del cuerpo. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Los AL disminuyen la permeabilidad de los canales de sodio. Esta acción se verá influenciada por: el tamaño de la fibra, la cantidad de AL y las características farmacológicas del mismo. Esto explica el bloqueo diferencial. La "concentración mínima inhibitoria" es la concentración mínima de AL que bloquea la conducción delimpulso en el 50% de los pacientes. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Todos responden a una estructura química superponible: núcleo aromático, unión éster o amida, cadena hidrocarbonada y un grupo amina Tipo éster - cocaína - benzocaína - procaína - tetracaína - 2-cloroprocaína Tipo amida - lidocaína - mepivacaína - prilocaína - bupivacaína - etidocaína - ropivacaína

CARACTERÍSTICAS DELOS ANESTÉSICOS LOCALES Potencia anestésica :se correlaciona con su liposolubilidad. Los más liposolubles son la Bupivacaína, Ropivacaína, Etidocaína y Tetracaína Duración de acción : se relaciona con la unión a proteinas y su capacidad vasodilatadora. (la lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína ) Latencia : se condiciona por el pKa. Menor pKa, má s rápido inicio de acción BLOQUEODIFERENCIAL SENSITIVO-MOTOR :Hay algunos AL con capacidad de producir un bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectación motora como son la bupivacaina y la ropivacaina a bajas concentraciones (< 0,25%) FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Absorción depende de: Lugar: según su vascularización y fijación del anestésico. Mayores niveles plasmáticos tras una única dosis: interpleural >intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea. Concentración y dosis: a mayor dosis, mayor concentración plasmática. Conforme aumenta la dosis, más rápido inicio y mayor duración. Presencia de vasoconstrictor: habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de absorción de ciertos anestésicos locales

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Distribución depende de: La forma unida a las proteínas, la forma no ionizada: única forma que atraviesa las membranas. Alcalinización: disminuye el tiempo de latencia. Aumenta la proporción de fármaco en forma no iónica, mejorando la tasa de difusión a través de la membrana. Calentamiento: disminuye el pKa del anestésico local, aumenta la cantidad de fármaco no ionizado,con lo que disminuimos la latencia y mejora la calidad del bloqueo. Metabolismo : Tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante. Tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal hepático. Excreción renal: la mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles. Depende de la capacidad del anestésicolocal de unirse a proteínas y del pH urinario TOXICIDAD ANESTESICOS LOCALES La toxicidad se produce por el bloqueo de los canales de sodio de todo el cuerpo. Es directamente proporcional a la potencia y se debe a altas concentraciones plasmáticas de anestésico local, las cuales se puede producir por inyección intravascular accidental, absorción sistémica masiva o sobredosificación. -Toxicidad local:puede producir irritación, edema, inflamación, abscesos gangrena, hematoma, lesión muscular o del tejido nervioso. -Toxicidad cerebral: -Pródromos o síntomas iniciales: Son los signos premonitorios de sobredosificación; adormecimiento peribucal, sabor metálico, parestesias de lengua, tinnitus, visión borrosa. -Signos de excitación: nerviosismo, contracturas, convulsiones tónico-clónicas debidas...
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